病理生理学——发热PPT.ppt

2.高温持续期(高峰期) 当体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，而是在这个与新调定点相适应的高水平上波动，所以称高温持续期，也称高峰期或稽留期(fastigium)。由于此期体温已与调定点相适应，所以寒战停止并开始出现散热反应。此时体温调节中枢以与正常相同的方式来调节产热和散热，所不同的是在一个较高的水平上进行调节。 此期病人自觉酷热，皮肤发红、口干舌燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管由收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。由于温度较高的血液灌注使皮温增高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感产生。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口唇干燥。 不同的发热性疾病，高峰期持续时间长短不一。疟疾仅为几小时，大叶性肺炎可持续几天，伤寒持续1周以上。本期热代谢特点是中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。 体温升高时物质代谢加快，体温每升高1℃，基础代谢率升高13%，故物质消耗明显增加： 1．糖代谢 发热时产热耗能大增，糖分解代谢加强，糖原贮备减少。寒战期肌肉收缩，耗糖更多，由于相对氧供不足，无氧酵解增强致乳酸产量大增，可引起代谢性酸中毒，发热时肌肉酸痛也可能与此有关。 2．脂肪代谢 脂肪分解明显加强并动员脂肪贮备。交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高，脂解激素分泌增加，也促进脂肪加速分解。 3．蛋白质代谢 高体温和EP的作用，尤其是在IL-1、PGE介导下病人骨骼肌蛋白分解加强，尿氮比正常人增加约2-3倍。易负氮平衡。 蛋白质分解加强可为肝提供大量游离氨基酸，用于急性期反应蛋白的合成和组织修复。 4．水、盐及维生素代谢 体温上升期，尿量减少，排Na+和Cl-减少。 体温下降期尿量恢复和大量出汗，Na+、Cl-排出增 加。 高温持续期的皮肤和呼吸道水分蒸发的增加及退热期的大量出汗可导致水分和Na+、K+的大量丢失，严重者可引起脱水。因此，高热病人退热期应及时补 充水分 和适量的电解质。 发热尤其是长期发热病人，由于糖、脂肪和蛋白质分解代谢加强，各种维生素的消耗也增多，应注意及时补充。 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，消化酶活性降低，胃肠蠕动减慢 患者表现为口腔粘膜干燥、口腔异味、食欲低下、恶心和呕吐、便秘和腹胀等。 三、防御功能的改变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 淋球菌和梅毒螺旋体 EP可使循环内铁的水平降低 发热时，免疫细胞功能加强 淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等 发热也可以降低NK细胞的活性，降低抗感染能力 （一）抗感染能力的改变 （二）对肿瘤细胞的影响 发热可抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环 EP(IL-1、TNF、IFN） 长期缺氧不耐热 （三）．急性期反应(acute phase response) 急性期反应是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。 ● 血浆中急性期蛋白的升高 ● 外周血白细胞升高 ● 血浆微量元素浓度改变 ● CRH、ACTH及肾上腺皮质激素升高 这是机体的非特异防御反应 五、防治的病理生理基础 （一） 治疗原发病 （二） 退热 1、一般的发热不急于退热 体温40℃，又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 以防掩盖病情，延误诊断和抑制主动免疫。 主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。 2、 必须及时解热的病例 1）高热(40℃) 中枢神经细胞和心脏可能受到较大的影响。 2）心脏病患者 增加心脏负担，容易诱发心力衰竭。 3）妊娠期妇女 　 ①妊娠早期的妇女如患发热或人工过热(洗桑拿浴)有致畸胎的危险。 　 ②妊娠中、晚期，循环血量增多，心脏负担加重，发热会进一步增加心脏负担有诱发心力衰竭的可能性。 3、解热措施 1） 药物解热 ⑴ 水杨酸盐类 促进精氨酸加压素（中枢负调节介质）的释放； 抑制PG（中调正调节介质枢介质）的合成。 ⑵ 糖皮质激素 抑制EP的合成和释放； 抑制炎症反应和免疫反应（激活物的作用） ⑶ 清热解毒中草药 2） 物理降温 温度过高时采用，如用冰帽或冰带冷敷头部、