第八章弥漫性血管内凝血PPT.pptVIP

弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC);;机体的凝血系统 Blood Clotting Mechanisms;血小板 磷脂;外源性凝血系统(Extrinsic Pathway for Blood Clotting);组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor(TFPI);蛋白C系统 Protein C System;抗凝血酶Ⅲ和肝素 Antithrombin Ⅲ Heparin;受损组织，内皮细胞;纤溶酶 (Plasmin)具有广泛的丝氨酸水解酶活性，能水解凝血终产物纤维蛋白(fibrin)生成可溶性的纤维蛋白降解产物，也能水解纤维蛋白原(fibrinogen)和其他多种凝血因子、血浆蛋白与组织蛋白。 ;血管内皮细胞在抗凝血中的作用Vascular Endothelial Cells Anticoagulation;机体抗凝因素 Clot-inhibiting Factors;问题： DIC的概念? 主要的体液抗凝因素?;DIC形成机制;产科并发症: 胎盘释放组织因子 急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子 癌细胞:一些癌细胞胞膜表达组织因子 感染性疾病:内毒素外毒素激活单核细胞 IL-1,TNF 内皮细胞组织因子表达↑ 组织损伤:脑、肺、胎盘等组织因子最丰富 ; 严重感染和内毒素血症 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 持续广泛的组织缺血缺氧 严重酸中毒等;单核吞噬系统功能受损 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) 血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑; 酸中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑) 微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞损伤) 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内的纤溶功能常明显降低) ;问题： DIC的形成机制?;高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，FDP形成。;根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型 根据代偿情况： 1. 失代偿型2. 代偿型3. 过度代偿型;各型DIC的特征 Characteristics of Different DIC Types;失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC。 代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。 过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。;问题： DIC的分期与特点? DIC的分型?;DIC的功能代谢变化 Functional Metabolic Changes of DIC;凝血因子、血小板过度消耗 纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物↑) 纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制;2. 器官功能障碍 Organ Disorders;3. 休克（Shock）;4. 微血管病性溶血性贫血 Microangiopathic Hemolytic Anemia;问题： 华-佛综合征、席汉综合征? 微血管病性溶血性贫血?; A 56-year-old man was admitted to the emergency department after a car accident. He had several bone fractures, a cerebral contusion, and hemodynamic instability caused by a ruptured spleen. Emergency splenectomy and aggressive administration of fluids restored hemodynamic stability, and the patient was transferred to the intensive care unit (ICU). A few hours later, profuse extravasation was noted from the abdominal drains, endotracheal tube, and puncture sites of all intravascular lines. ; Laboratory tests showed a rapidly falling hemoglobin level and a plat