正常钾代谢及钾代谢障碍课件.pptVIP

病理生理学系 茅家慧 第二节 钾代谢紊乱 Potassium Imbalance 3 钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 4 钾的正常代谢 体内分布 细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1% 摄入与排出 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液 5 细胞内外钾平衡 钾平衡的调节 6 1. 钾的跨细胞转移 泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 H+-K+交换 7 影响因素 胰岛素 醛固酮 β肾上腺能 镁离子 细胞外液高钾 总钾量少 运动 细胞外液高渗 α肾上腺能 总钾量多 9 2.肾对钾排泄的调节 钾自由通过肾小球滤过 近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾——重吸收钾 10 远曲小管集合小管调节钾平衡 1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收 11 影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度 1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度 远端小管原尿流速 1）钾分泌机制 12 2）集合小管对钾的重吸收 摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收 质子泵 H+ -K+-ATP酶 13 3.结肠的排钾功能 结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮 肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%） 4.汗液含钾 14 钾代谢障碍 血清钾正常值3.5～5.5mmol/L 低钾血症 低钾血症常合并缺钾 高钾血症 15 一、低钾血症（hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾的跨细胞分布异常 ——细胞外钾转入细胞内 16 （1）钾摄入不足 禁食、厌食、节食 钾来源减少 不吃也排 低钾血症 肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+ 17 （2）钾丢失过多 1）经肾失钾过多 利尿剂：使远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛固酮增多 盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多 各种肾疾病：原尿流速加快或多尿 肾小管性酸中毒合并钾丢失 Ⅰ型：远曲小管性——泌H+障碍使H+- Na +交换减弱， K +- Na +交换增加 Ⅱ型：近曲小管性——重吸收K+和HCO3－及磷障碍 镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍 2）肾外途径的过度失钾 胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾 高温时皮肤大量出汗丢失钾 18 （3）细胞外钾转入细胞内 碱中毒： 过量胰岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同葡萄糖入细胞合成糖原 β肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶 毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道 低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻 19 （二）低钾血症对机体的影响 1、与膜电位异常相关的障碍 （1）神经肌肉 （2）心肌 2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响 20 心肌电生理特性 正常静息电位（电化学平衡）： 21 1.对膜电位的影响 |Em |↑ |Em | ↓ Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i 22 对K+的通透性的影响 [K+]e ↓ 心肌细胞膜 K+通透性（钾电导）↓ 骨骼肌和平滑肌 影响不大 对Na+的通透性的影响 [K+]e ↓→|Em |↓→快钠通道失活 Na+通透性↓ 对Ca2+的通透性的影响 K+和Ca2+竞争性通过细胞膜 [K+]e ↓ Ca2+通透性↑ 2.对膜离子通透性的影响 23 （1）低钾血症对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性↓ 24 神经肌肉兴奋性降低的机制 25 神经肌肉兴奋性降低的机制 超极化阻滞 26 超极化阻滞 细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em-Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 27 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性 肠梗阻 神经肌肉兴奋性降低的表现 28 （2）低钾血症对心肌的影响 心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害 29 心