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糖尿病酮症酸中毒讨论内容一、概述二、临床表现三、辅助检查四、诊断及鉴别诊断五、治疗一、概述什么是酮症 当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。什么是糖尿病酮症酸中毒? 当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。 什么是酮体？在肝脏中，脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。 酮体是脂肪分解的产物，而不是高血糖的产物。进食糖类物质也不会导致酮体增多。糖尿病性酮尿：仅见于重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。非糖尿病性酮尿：1感染性疾病肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期，2.严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久、全身麻酸后等均可出现酮尿，此种情况相当常见。3.妊娠妇女常因妊娠反应，呕吐、进食少，以致体脂降低解代谢明显增多，发生酮体症而致酮尿。4.中毒：如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。5.服用双胍类降糖药：如降糖灵等由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖已降，但酮尿阳性的现象。尿酮体定性实验，常与糖尿病、妊娠、营养不良、慢性疾病有关。一般用“加号”多少表示，但仪器测定的结果常用半定量的方式表达，见表“加号”与半定量表达结果的关系。流行病学1.胰岛素问世之前DKA死亡率达到90%以上，随着抗生素的应用及补液纠正脱水，死亡率降至20%以下。2.随着胰岛素的问世，死亡率降至不足10%，但在老年患者及合并有危及生命的严重疾病中者，死亡率仍较高。3.DKA的发病率，据统计每年的1型糖尿病发病率为3-4%。在2型糖尿病中在感染和应激发生时也可发生。在国外统计中糖尿病住院病人中约14%，国内约14.6%（北医一院）。Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit.常见诱发因素?(1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛 素失效而发生。??(2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如：①各种感染。是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。③饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。?(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。???(4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感，或受体抗体或胰岛素抗体产生。????(5)继发性糖尿病伴应激性增强时，或采用糖皮质激素治疗时。?1发病机制11原糖尿病症状加重2消化道症状 临床表现3呼吸系统症状4神经系统症状脱水和休克症状5实验室检查血酮++++血糖 mmol/L16.7-33.3血钠 mmol/L125-135血钾 mmol/L正常或稍高肌酐 umol/L轻度升高淀粉酶 u/L轻度升高血浆渗透压300-320阴离子间隙明显升高血PH6.8-7.3血常规白细胞、红细胞可轻度升高尿常规尿酮体、尿糖强阳性。Lorem ipsum dolor sit amet诊断及鉴别诊断1.有糖尿病病史，部分糖尿病患者以DKA首发。2.有诱因，如中断胰岛素治疗，感染等。3.厌食、恶心、口渴、呼吸深快、有失水征等。4.呼气中有酮味（烂苹果）。5.血糖和血酮明显升高。临床表现/体征/诱因尿糖阳性血糖＞14mmol/L血酮＞3mmol/L糖尿病酮症阴离子间隙增加CO2结合力降低Ph小于7.35HCO3-降低酮症酸中毒DKA诊断简易流程图酮症酸中毒高渗昏迷乳酸性酸中毒低血糖昏迷病史糖尿病/DKA诱因史老年糖尿病患者，常有呕吐、腹泻史大量饮酒、肝肾不全、苯乙双胍等糖尿病史、进餐 少、药物过量症状数小时起病，常有恶心、呕吐起病慢，口渴、嗜睡、昏迷起病较急，厌食、恶心起病急，交感神经兴奋体征 皮肤失水、干燥严重脱水失水、潮红潮湿、多汗、苍白 呼吸深、快，酮味快深、快正常 血压下降、或正常下降下降下降或正常检查 血酮、尿酮+~++++-或+-- 尿糖++++++++-- 血糖16.7~33.3＞33.3正常或升高下降 PH下降正常下降正常 血浆渗透压升高显著升高正常正常 乳酸升高正常显著升高正常Lorem ipsum