儿童铅中毒案例讨论课件.ppt

驱铅治疗 血铅1.21 ?mol/L（25 ?g/dl）的无症状儿童，不主张进行驱铅治疗 血铅2.17 ?mol/L（45 ?g/dl）的儿童立即进行驱铅治疗 驱铅药物：依地酸二钠钙（Ca2-EDTA）等 注意：副作用 儿童铅中毒案例讨论 公共卫生学院 社会医学与健康教育系 刘宝花 目的 掌握引起儿童铅中毒的主要原因 掌握儿童铅中毒的主要危害 熟悉儿童铅中毒的临床诊断 掌握不同铅水平下对儿童的处理措施 熟悉儿童铅代谢的特点、预防策略 铅接触来源和铅中毒的高危人群 日常生活接触： 用含铅的容器盛酒; 滥用含铅的中药治疗慢性病; 儿童误食含铅的油漆墙皮或含铅油漆的玩具等; 环境颗粒物表面有重金属铅的污染； 废弃的电池对环境污染, 使用含铅的水晶玻璃杯盛装酒或酸性饮料, PVC塑料给水管含铅. 铅接触来源和铅中毒的高危人群 职业性接触： 铅的制造：铅矿开采及冶炼 铅的应用：蓄电池制造;制造含铅的化工设备等;灯泡、罐头、半导体等生产中的锡焊过程等 高危人群 儿童 孕妇及胎儿 铅作业工人 儿童作为铅中毒高危人群的原因 儿童铅接触来源广泛： 含铅汽油（汽车尾气） 工业污染 铅作业工人带回家庭 含铅文具盒玩具 含铅涂料 含铅食品 儿童铅吸收率比成人高：成人6-20%，儿童50% 儿童大脑和神经系统发育正处于发育阶段 铅在体内的代谢 吸收 呼吸道 30%~50% 消化道 成人：6%~20% 儿童和孕妇：50% 皮肤 0~1% 分布 交换池（占5%~10%） 血液和软组织（肝、脑、肾） 储存池（占90%~95%） 硬组织（骨骼、牙齿） 血钙↓，血液pH改变（饥饿、感染、酗酒、服用酸性药物） 排泄 体内铅 尿液 2/3 粪便 1/3 头发和指甲 8% 10 20 30 40 50 100 150 儿童 成人 死亡 脑病 肾病 贫血 腹绞痛 血红蛋白合成减少 VItD代谢障碍 神经传导速度降低 VitD代谢障碍？ 发育毒性 IQ/听力/生长受抑 胎盘转移 脑病 贫血 血红蛋白合成减少 周围神经病，生殖障碍（男性） 收缩压（男性）↑，听觉灵敏度↓ 红细胞原卟啉（男性） ↑ 红细胞原卟啉（女性） ↑ 高血压？ 实习图10-1 不同血铅水平下铅毒作用表现 铅的毒作用 神经系统——最敏感的靶部位 儿童：智商低、语言和学习能力差、易激怒、多动、注意力难以集中、攻击行为、反应迟钝、嗜睡、运动失调。（亚临床） 儿童：听觉和视觉障碍，脑神经瘫痪（严重） 成人：神经行为改变、疲乏、注意力不集中、神经传导速度下降 铅的毒作用 血液系统——重要的靶系统 抑制ALAD（? -氨基-?-酮戊酸合成酶） 贫血不是早期表现 铅的毒作用 内分泌干扰 降低1,25-二羟维生素D3活性 肾素↑，生长激素↓，甲状腺激素↓ 肾脏毒性——隐匿渐进过程 损害肾近曲小管→氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿 痛风 高血压 铅的毒作用 心血管系统的影响：高血压 生殖和发育毒性： 女性：流产、死产、早产、低出生体重、出生缺陷 男性：精子数目↓、活动度↓、形态改变 消化系统：食欲缺乏、恶心、腹胀、腹隐痛，腹绞痛 损害免疫功能 临床评价 询问铅接触史：询问所有家庭成员的 工作 用药史 居住情况 学校情况 饮水和营养 临床评价 症状和体征：亚临床为主 实验室检查： 血铅——最有效指标（0.48?mol/L, 0.24 ?mol/L) 游离原卟啉（EP） 尿铅、尿?-氨基-?-酮戊酸（ALA） 儿童铅中毒的预防和处理 一级预防：消除或尽可能减少接触 政府制定相关政策和措施 无铅汽油 降低油漆、涂料、玩具、文具和食品中含铅量 父母健康教育，降低铅接触水平（不穿工作服回家） 营养干预（钙、铁、蛋白质、维生素） 二级预防： 血铅筛查 实习表10-1 不同儿童血铅水平及其相应措施 等级 血铅（?g/dl） 措施 I ≤9 不应认为铅中毒 IIA 10~14 应经常进行筛检，并在社区开展预防铅中毒活动 IIB 15~19 接受营养和健康教育干预，并加强筛检；若血铅水平长期保持在该水平，应考虑进行环境调查和干预 实习表10-1 不同儿童血铅水平及其相应措施 等级 血铅（?g/dl） 措施 III 20~44 应接受临床检查并进行药物治疗 IV 45~69 医学和环境干预，驱铅治疗 V ≥70 非常严重，必须立刻开展环境和医学处理