结核性胸膜炎（Tuberculous Pleural Effusion）.pptVIP

华北理工大学附属医院 （一）一般治疗 包括休息，营养支持和对症治疗。 （二）抽液治疗 原则上应尽快抽尽胸腔内积液。大量胸水者应每周抽液2-3次，直至胸水完全消失。 目的：解除肺，心脏，血管受压，改善呼吸，减轻毒性症状，使被压迫的肺迅速复张。 抽液注意事项： 首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过1000ml， 1。复张后肺水肿：剧咳，气促，咳大量泡沫状痰，双肺布满湿罗音，PaO2 下降，X线显示肺水肿征。治疗：吸氧，激素、 利尿药，控制液量，气管插管机械通气。 2。胸膜反应若抽液时头晕，冷汗，心悸，面色苍白，脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应停止抽液，平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。 糖皮质激素 疗效不肯定。 有全身毒性症状严重，大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可常规加有泼尼松30mg/d,分3次口服。待体温正常，全身毒性症状减轻，胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停止。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4-6周。注意不良反应或结核散播，应谨慎掌握适应证。 类肺炎性胸腔积液 类肺炎性胸腔积液（parapneumonic effusions）系指肺炎，肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。 患者发热，咳嗽，咳痰，胸痛等症状， 血白细胞升高，中性粒细胞增加伴核左移。 先有肺实质浸润影，肺脓肿和支气管扩张的表现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多。 胸水草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主葡萄糖和pH降低， 类肺炎性胸腔积液 常见细菌为金黄色葡萄球菌，肺炎链球菌，化脓性链球菌以及大肠杆菌，肺炎克雷白杆菌和假单胞菌等，且多合并厌氧菌感染，少数可由结核分枝杆菌或真菌，放线菌，奴卡菌等所致。 急性脓胸常表现为高热，胸痛等； 慢性脓胸有胸膜增后，胸廓塌陷，慢性消耗和杵状指（趾）等。胸水呈脓性，粘稠；涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性。 恶性胸腔积液 恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液，以45岁以上中老年人多见， 有胸部钝痛，咳血丝痰和消瘦等症状， 胸水多呈血性，量大，增长迅速，CEA20ug/L,LDH500U/L,胸水脱落细胞检查，胸膜活检， 胸部影象学，纤维气管镜及胸腔镜等检查，有助于进一步的诊断和鉴别。疑为其他器官肿瘤需要进行相应检查。 Keys 关键 Initiate treatment as early as possible 早期 Use multiple drug regimen 联合 Use adequate dosage 适量 Give medicines in a regular bases 规律 Treat patients long enough(6 mon.) 足程 2. drainage of pleural fluid 2. 引流胸水 3. corticosteroids ---- controversial 3. 糖皮质激素 －－ 有争议 Good in most cases. 大多数患者预后良好 预 后 * * 结核性胸膜炎 （Tuberculous Pleural Effusion） Anatomy： 解剖学： Visceral pleura 脏层胸膜 Parietal pleura 壁层胸膜 Latent space 潜在腔隙 概 述 I.Etiology: Mycobacterium tuberculosis 病因：结核分枝杆菌 病因和发病机制 Discovered by Dr.Koch in 1882 由Dr.Koch 于1882年发现 Acid-fast 抗酸染色性 Pathogenesis :two theories 发病机制：两种学说 Delayed hypersensitive reaction 迟发性高敏反应 Pleural infection 胸膜感染 1.Pleural congestion with cell infiltration, unilateral in most cases. 胸膜充血，细胞浸润，多数病例累及单侧胸膜 病 理 In the early stage, polymorphs predominate. 早期以多型核细胞为主 Typically, lymphocytes predominate. 典型表现以淋巴细胞为主 2. Tuberculous nodu