PM2.5综述与进展.docVIP

PM2.5综述与进展 　　摘 要：PM2.5由于其粒径小，表面积巨大、危害大于PM10，成为近年来大气污染问题的研究热点，该文主要采用文献法，简要介绍了其相关概念和危害，从人体危害和环境生态危害两大方面选取要点介绍，并列举目前部分与其相关的治理措施，以期对治理PM2.5，为他人后续的实验研究提供一定参考。 　　关键词：PM2.5 大气污染 危害 治理 　　中图分类号：X701 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2017）01（c）-0074-03 　　1 PM2.5的相关概念 　　颗粒物按其空气动力学直径及其在人体呼吸系统沉积位置的不同，分为总悬浮颗粒物（0～100 μm）、可吸入颗粒物（0～10 μm）和细颗粒物（0～2.5 μm）。PM2.5是一种细颗粒物，又被称为可吸入肺颗粒物。它能长时间滞留在大气中，输送距离远，粒径小，表面积又大于PM10，极易富集空气中的毒害物质，比如：各种酸性氧化物、有毒重金属、细菌、霉菌、病菌、挥发性有机物VOC、多环芳烃PAH等，并且由于其空气动力学直径≤2.5 μm，它不仅可以进入鼻腔咽喉更是可以进入肺泡沉积或人体血液循环，引发各种疾病[1-6]。 　　1.1 定义 　　PM2.5是一种细颗粒物，又被称为可吸入肺颗粒物，其粒径≤2.5 μm。 　　1.2 来源 　　PM2.5来源众多，构成复杂，会因为国家或地区经济情况、发展项目、能源结构、管理模式、季节等不同而存在很大差别，即便是同一地点早晚PM值都会有差别，一般在早上8点污染达到峰值，下午4点达到谷值[7]。但是PM2.5来源途径可整体概括分为：自然途径、人为途径、混合途径。自然途径主要包括地面扬尘、大风干旱天气引起的沙尘、植物花粉的传播等；人为途径是PM2.5的重要来源途径，主要包括汽车尾气，化石燃料的不完全燃烧，工业生产活动中的挥发物等；混合途径指既受自然途径影响又受人为途径作用的，主要是扬尘[8]。 　　2 PM2.5的危害 　　PM2.5的危害是多方面的，多领域的，是不能被忽视的。比起PM10，PM2.5粒径小，表面积大，吸附毒害物质能力强，能沉积于肺泡或进入血液循环，因而其危害更大。现今，PM2.5是可吸入颗粒物研究中的热点，其实早在1997年，美国国家环保局EPA就已经认识到了PM2.5的危害，颁布了PM2.5的空气质量标准[9]。中国也于2012年将PM2.5写入“国标”，并出台多个条令治理空气污染。但是即便如此，PM2.5污染治理形势依旧严峻。国际期刊《Microbiome》上发表的一项最新研究结果更是指出北京雾霾中发现有耐药菌，空气或许将成为抗生素耐药性基因的储存点和传播方法。 　　2.1 对人体的损害 　　2.1.1 致癌致突变致畸性 　　PM2.5容易富集很多致癌致突变物质，如多环芳烃PAH，有毒重金属等，伤害人体呼吸道和皮肤，常见症状有痤疮型皮炎、毛囊炎、疣状生物等，亦易导致上皮细胞、吞噬细胞的因子增加，细胞分离增加，生成肿瘤，提高癌症发病率。也可通过母体呼吸道呼吸进入血液，干扰母体代谢，通过胎盘作用于胎儿，形成DNA加合物，损伤DNA，基因突变致胎儿畸形，甚至影响胚胎发育[3]。 　　2.1.2 对心血管和呼吸系统的影响 　　PM2.5理化特性就直接反应其对肺组织具有毒性作用，PM2.5浓度越高，危害越大，进入肺泡，通过氧化应激和炎症反应，刺激呼吸道使肺功能受损，导致支气管炎、慢性阻塞性肺疾病等发病率增加，患者出现咳嗽喘息都能呼吸系统症状[10]。Churg通过解剖肺脏标本发现PM2.5在肺泡中有较高的选择滞留性，Harrison等人认为肺毒性是可溶性部分起主要作用，非可溶性部分则沉积于肺泡，引起免疫细胞反应。闫庆倩通过大鼠实验证明PM2.5导致大鼠肺部出现病理炎性症状：支气管炎、支气管扩张、肺纤维化。牟小刚通过实验数据分析认为老年人抵抗力较差，轻度污染就有可能肺部感染，青年人则不易感染，因而要加强对老年人的健康关注。但在重度污染下，年龄段不再具有增长分布特性，抵抗力已经不能承受其危害及污染[11-12]。 　　costa的研究认为可吸入颗粒物是诱发心脏病的原因之一，特别是中老年人群以及心脏病人群中，在高浓度PM2.5中，人体血液粘稠度、部分白蛋白增加，致血栓[13]。流行病学研究也表明，PM2.5通过氧化损伤途径使得血管内皮细胞死亡，提高心血管疾病发病率死亡率[14]。 　　2.1.3 对神经系统的影响 　　机动车尾气的排放也是PM2.5主要来源之一，含铅汽油燃烧后的颗粒物进入人体，由于铅对人体神经系统有损害作用，除易影响智力发育外，还可能导致系统紊乱，功能失调，表现为头疼、头晕、狂躁、嗜睡的中毒性脑病[13]。 　　2.1.4 增加死亡率 　　2015年