初诊2型糖尿病合并周围神经病变与氧化应激和炎性反应关系研究.docVIP

初诊2型糖尿病合并周围神经病变与氧化应激和炎性反应的关系研究 　　[摘要] 目的 探讨初诊2型糖尿病合并周围神经病变与氧化应激和炎性反应与的关系。方法 选取于2015年4月―2017年4月的68例初诊2型糖尿病合并周围神经病变患者为周围神经病变组，68例无周围神经病变的初诊2型糖尿病患者为糖尿病组，68名健康体检者为正常组，用ELISA法分别测定3组的白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。用多因素相关分析法，对初诊2型糖尿病合并周围神经病变与氧化应激、炎性反应之间关系进行系统化分析。结果 糖尿病组、周围神经病变组SOD、IL-1β、TNF-α、2 hPG、FPG、MDA、IL-6、HbA1c水平较正常组，均显著偏高（P0.05）。经多因素相关分析得知，MDA、IL-6、TNF-α对初诊2型糖尿病有无合并周围神经病变，均有较好的独立作用，且SOD与MDA之间呈现明显负相关。结论 在2型糖尿病周围神经病变的发生、发展中，均有免疫炎性与氧化应激反应参与。 　　[关键词] 初诊2型糖尿病；周围神经病变；氧化应激；炎性反应；关系 　　[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）09（b）-0169-02 　　糖尿病周围神经病变（DPN）为2型糖尿病的一种慢性、多发与常见型并发症，发病率达45%～85%，是基础病致残的重要诱因。针对2型糖尿病并发症的传统预防而言，多以高脂毒性、高糖毒性为中心来展开，但许多患者在血脂、血压与血糖均得到较好控制状况下，仍发生了不同程度的DPN[1]。近年来，已有较多关于2 型糖尿病周围神经病变发生、发展中免疫损伤、氧化应激所产生影响方面的研究，但多为动物试验，以糖尿病患者为对象的研究却不多[2]。该次研究于2015年4月―2017年4月收治的136例患者针对初诊2型糖尿病合并周围神经病变患者，探讨免疫损伤、氧化应激在其发生、发展中所起到的作用，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取该院于收治的136例初诊2型糖尿病患者，均与世界卫生组织（WHO）于1999年所制定的糖尿病诊断及分型标准相符[3]，排除有既往诊断或治疗经历的糖尿病、肝肾功能异常、高血压、高胰岛素血症及其他类型糖尿病者。将68例合并有周围神经病变患者作为周围神经病变组，其中，男32例，女36例，平均年龄（53.4±16.2）岁；68例未合并患者为糖尿病组，男34例，女34例，平均年龄（53.2±15.9）岁；选取68名健康体检者为正常组，男33名，女35名，平均年龄（53.2±16.3）岁，均无心脑血管疾病、肝肾骨关节病及糖尿病家族史等。3组一般资料比较，差异无统计学意义（P0.05）。 　　1.2 研究方法 　　1.2.1 生化指标检测 用全自动生化仪（Premier Hb9 210型）及标准试剂，测定患者糖化血红蛋白（HbA1c）水平；AU5 800全自动生化分析仪，测定2 h血糖（2 hPG）、空腹血糖（FPG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、总胆固醇（TC）及三酰甘油（TG）；用放免法，测定空腹、餐后2 h的C肽水平；UV-2 100型分光光度计联合黄嘌呤氧化酶法，测定血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性，另用此光度计联合硫代巴比妥酸法，完成血清丙二醛（MDA）水平的测定；双抗体夹心ELISA法测定血浆IL-6、IL-1β、TNF-α的水平。 　　1.2.2 肌电图检查 用Keypoint肌电诱发仪，对尺神经、腓浅神经及腓总、正中神经的感觉神经传导速度进行监测。 　　1.3 统计方法 　　采用SPSS 21.0统计学软件处理数据，t检验计量资料，χ2检验计数资料，并分别用（x±s）、[n（%）]，表示P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 3组生化指标对比 　　糖尿病组、周围神经病变组的HbA1c、2 hPG及FPG相比正常组，均显著高于后者（P0.05）；周围神经病变组LDL-C、TC较正常组，均低于后者（P0.05）。见表1。 　　2.2 3组SOD、IL-6、TNF-α、MDA与IL-1β水平对比 　　糖尿病组、周围神经病变组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF水平较正常组，均高于后者（P0.05）；SOD水平相比正常组，低于后者（P0.05）。周围神?病变组上述指标水平较糖尿病组，均高于后者（P0.05）。 　　2.3 多因素Logistic回归分析结果 　　2型糖尿病患者中，因变量：有无糖尿病周围神经病变；自变量：MDA、SOD、TNF-α、IL-6、TG、HDL、HbA1c、FPG、2 hPG等，开展