VD小鼠模型行为学及部分生化机制研究-中西医结合临床专业论文.docxVIP

中文摘要 中文摘要 VD 小鼠模型行为学及部分生化机制研究 摘要 目的复制血管性瘸呆小鼠模型，观察模型小鼠的行为学 及部分生化指标的变化规律，探讨 VD 小鼠模型的部分损 伤机理，为临床治疗提供实验依据。 方法选用 8 昆明小鼠，随机分为假手术组、模型组 。造 模方法为阻断小鼠双侧颈总动脉， 20min 分钟后再灌注 10min，如此反复两次，第一- 次缺血时即于尾部放血约 0.3mlo 手术当天动物苏醒后，常规伺养。各组动物分别 于术后 7 天、 15 天、 30 天进行跳台实验、水迷宫实验行 为学观察，计录断头后张口喘气时间，计算脑含水量，脑 指数，检测大脑皮层组织 SOD 、MDA 、海马组织AchE 活力、 测定血浆 TXB 6-Keto-PGF1 的含量。 结果 l行为学观察结果: 水迷宫实验:造模导致了小鼠学习与记忆能力下 降，表现游全程时间延长，错误次数增加，且随着观 察时间的延长，这种改变逐渐加重。 跳台实验:造模导致了模型小鼠学习与记忆能力下 降，表现为反应时间延长，潜伏期缩短，且随着观察时间 的延长，这种改变逐渐加重。 说明模型小鼠出现明显学习记忆障碍，随着观察 时间延长，呈进行性加重趋势。 2 对脑缺氧、脑水肿的观察 2 PAGE PAGE 3 模型小鼠脑缺血、缺氧，早期还出现脑水肿，表现为 张 U喘气时间缩短，脑指数和脑 含水量增加。 3 应层组织自由基损伤情况的观察: 模型小鼠皮层组织 MDA 含量均显著增加， SOD 活力显 著 F降，自由基损伤明显，神经毒性作用增加。 4 海马组织 AchE 活力改变 z 术后 7 天，模型小鼠 AchE 活力明显升高，表明 Ach 分解增多，含量下降 。 5 血浆 TXB2 、6-Keto -PGF1o 含量测定: 模型组与假手术经[ 比较， TXB，未见明显变化，而 6-Keto-PGF 10 模型组含量升高。 结论 反复脑缺血再灌注，导致模型小鼠学习记亿能力下 降，脑缺血、缺氧、水 IJ中，大脑皮层组织 SOD 活力下降， MDA 含量增加。海马组织 AchE 活力增强，血浆 TXB，含量 未见明显变化、 6-Keto--PGF 也含量升高。从而揭示 VD 小 鼠模型行为学及部分生化机制的改变。 小结 VD 是脑血管病引起的智能 障碍综合征，主要与缺血 性脑血管病有关，其发病机理尚处于研究阶段，一般认为 与脑能量代谢障碍、自由基损伤、兴 奋性氨基酸毒性作用、 胆碱能系统功能紊乱等有关。 本研究用阻断小鼠双侧颈总动脉加尾部放血并重复 脑缺血再灌注法制备 VD 模型，通过对小鼠模型行为学及 部分生化机制的研究，探讨 VD 的发病机制，揭示 VD 损伤 机理，为临床治疗提供实验依据 。 实验结果表明:从脑实质来看模型组小鼠表现出严重 的脑缺血、缺氧。对大脑皮层、海马组织的某些生化指标 中文摘要 中文摘要 的测定可知，模型组的 MDA 含量均显著增加， SOD 活力显 著下降， AchE 的活力增强，血浆 6-Keto-PGF 含量升高， 最终导致模型小鼠学习记忆能力下降，形成血管性痴呆。 凹的形成与多因素的作用有关，其中与脑缺血再注 灌注关系尤为密切。本研究所揭示的只是其中一部分，为 临床研究提供了实验依据。但实验过程中，检测行为学改 变的不同方法对实验结果是否有影响?阻断单侧颈总动脉 与双侧有何不同?本研究尚待深入探讨，进一步运用分子 生物学方法，如同位素标记、探针标记等，以探求 VD 发 病的分子生化机制。 关键询:痴呆:血管 性:脑缺血再灌注:学习障碍:记忆 障碍; 4 4 英文摘要 Study of Praxiology and Partial Biochemistry Mechanism of VD Mouse model ABSTRACT Objective : Making mouse models of Vascular dementia ， then we observe changes of praxiology and partial biochemistry indexes of these models ，and last we discuss the damage mechanism ofVD. Method : KunMing mice were selected and randomly divided into two groups : pseudo- operation group and model group. The mices carotid artery on both side