急性有机磷中毒导致心肌损伤临床观察.docVIP

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急性有机磷中毒导致心肌损伤临床观察

急性有机磷中毒导致心肌损伤临床观察   【摘要】 目的通过观察急性有机磷中毒患者血清心肌酶与临床症状变化,判断急性有机磷中毒导致心肌损伤的影响,提高急救医生对有机磷中毒能造成心肌损伤的认识,并采取相应的治疗措施降低病死率,改善预后。方法 60例急性有机磷中毒患者按血胆碱酯酶活性分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒组。观察三组与心脏相关临床症状、血清心肌酶、心电图变化及死亡发生率并与对照组比较。结果 心脏相关临床症状、血清心肌酶增高、心电图变化及死亡发生与急性中毒程度密切相关,死亡均发生在重度中毒组。结论 急性有机磷中毒可以造成心肌损伤并存在循环系统并发症可能,急救医生在院外急救工作中要提高警惕,特别是对中、重度有机磷中毒者。   【关键词】 急性有机磷中毒;血清心肌酶;心电图 ;心肌损伤      有机磷化合物中毒是否导致心肌损伤一直存在争议。最近通过对本中心收治60例急性有机磷中毒患者临床观察,发现约1/3患者有不同程度的心肌损伤表现,为提高急救医生对有机磷中毒能造成心肌损伤的认识,现报告如下。   1 资料与方法   1.1 研究对象 2005年1月至2008年12月本中心急救车转运收治有机磷农药中毒患者60例,男34例,女26例,年龄(30.1±9.9)岁。按血胆碱酯酶活性分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒组(血胆碱酯酶活性20%~50%为轻度中毒,10%~20%为中度中毒,10%以下为重度中毒[1])。入选病例均排除其他器质性疾病。同时从健康人群自愿者中选出20例做为对照组,其中男14例,女6例,平均年龄(35.2±8.6)岁。入选者年龄、性别、文化程度和生活工作环境等与有机磷中毒中毒组差异无统计学意义(P0.05)。   1.2 方法   1.2.1 临床症状观察 60例患者均采用清除毒物措施,应用胆碱酯酶复活药,对症治疗以维持正常呼吸功能为重点,给氧或应用人工呼吸器,以及按情况及时应用抗心律失常药物等,危重患者采用输血疗法。全部病例入院后观察记录一般临床症状、与心脏相关临床症状(如:胸痛、胸闷、心慌等)及住院期间死亡发生情况。   1.2.2 血生化指标测定 全部病例入院后12~24 h抽取静脉血4 ml,对照组1 次抽取空腹静脉血4 ml。应用深圳迈瑞BS300 型自动生化分析仪检测血清标本,测定指标如下:胆碱酯酶活性、(改良的Ellman法方法)磷酸肌酸肌酶(CK, 速率法)、磷酸肌酸肌酶同工酶(CK-MB, 速率法)、谷草转氨酶(AST, 速率法)及乳酸脱氢酶(LDH, 速率法)。其中血胆碱酯酶活性、 CK-MB、CK、AST 、LDH 所用试剂均为深圳迈瑞技术公司生产。所有检测项目均符合实验室室内质控要求。   1.2.3 心电图测定及判断 全部病例均于入院后24 h内描记一次心电图, 记录当时阿托品用量,出院前复查心电图。部分急重症者行心电监护。当心电图出现ST段下移、T波低平,心房颤动,频发室早,严重窦性心动过缓既定义为心电图有变化。   1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用组间t检验进行比较。计数资料以百分比表示,采用组间χ?2检验进行比较。P0.05为差异有统计学意义。   2 结果   2.1 与心脏相关临床症状及住院期间死亡发生情况 所有中、重度中毒病例除均有典型的M样症状(即由于副交感神经兴奋引起平滑肌痉挛、外分泌腺分泌增强引起的多汗、流延、腹痛、腹泻、流泪、瞳孔缩小等症状)N样症状(即全身压迫感肌肉纤颤或肌肉强直继而发生肌力减退和瘫痪)及中枢神经系统症状外,胸痛、胸闷、心慌发生比率增高,2例死亡病例均发生在重度中毒组。详见表1。   2.2 心电图变化比较 中、重度中毒组心电图变化发生比率增高。详见表1。   2.3 心肌酶三项、磷酸肌酸肌酶同功酶(CK-MB)比较 CK、AST 、LDH及CK-MB增高、并且增高程度与急性中毒程度密切相关。详见表2。      表1      各组患者临床症状、心电图变化等比较(%)      对照组轻度中毒组中度中毒组重度中毒组   M、N样症状02/60(3.3) 7/60(11.7) 14/60(23.3)   住院期间死亡发生 0002/60 (3.3)   心电图变化008/60(13.3)17/60(28.3)      注:心电图变化与对照组比较,?*P0.05(采用χ?2检验)   表2      各组患者血清心肌酶的比较(x±s)      对照组 轻度中毒组中度中毒组 重度中毒组   AST21.3±6.3119.3±27.3 437.5±46.3 627.2±349.7?※   CK10.7±8.1 23.5±8.236.9±10.989.6±13

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