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急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞用药分析 　　摘要：目的 急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞中的针对性用药分析。方法 急性心肌梗死伴左束支传导阻滞（left bundle bunch block， LBBB）病例1例，予以阿斯匹林300 mg嚼服，硝酸甘油10μg/min静脉滴注，普奈洛尔3 mg缓慢静脉注射，普通肝素60U静脉注射，卡托普利6.25 mg Tid，氯沙坦50 mg Qd，洛伐他汀30mg Qn。结果 30 min后患者心绞痛症状得到缓解，心电图ST段恢复正常，但V4、V5导联R仍波宽大呈双峰状；1 h后R波双峰消失，但仍宽大；5 d后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶（LDH）1降至正常。结论 针对性地使用辅助药物能有效地在短期内缓解急性心肌梗塞及左束支传导阻滞症状。 　　关键词：急性心肌梗塞；左束支传导阻滞；药理分析 　　急性心肌梗塞是严重的冠状动脉心脏病并发症之一，老年住院患者死亡率高达8.4%[1]。致死原因常常为心衰、严重的心率失常，严重心律失常早期症状为室性心动过速如束支差异性传导或传导阻滞[2]。治疗的首选方法为融栓[3，4]及抗凝治疗[5]，溶栓后心肌再灌注也易发生心律失常[6]。针对以上情况，本研究对急性心肌梗死伴左束支传导阻滞患者在常规药物治疗下，辅以β受体阻滞类药物，降低室性心动过速发生的可能性从而减少患者死于心律失常的风险。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 患者男性，75岁，高血压病史20年，冠心病史8年。平时服用利血平、珍菊降压药、阿斯匹林。入院时心律156次/min，血压102/60mmHg，心电图呈现ST段抬高，未有病理性Q波，V4、V5导联R波宽大，呈双峰状，血清肌酸磷酸激酶15700mmol/L，乳酸脱氢酶LDH1为560u/L。确诊为急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞、室性心动过速。 　　1.2方法 入院后紧急评估，停止其活动，绝对卧床休息，大流量吸氧保持血氧饱和度95%，同时予以硝酸甘油300 mg、普奈洛尔3 mg+500 ml生理盐水静脉滴注，患者神志清楚后予以阿斯匹林300 mg嚼服。卡托普利6.25 mg静脉注射Tid，氯沙坦50 mg Qd，洛伐他汀30 mg Qn。配以24 h心电监护。 　　1.3检验指标 每6 h检测一次血清肌酸磷酸酶、乳酸脱氢酶，每12 h检测一次血清肌酐浓度、凝血功能指标。 　　1.4停药指标 心电监测ST段恢复正常且稳定12 h可停用硝酸甘油，普奈洛尔改为维拉帕米60 mg Tid口服。血压低于90/55mmHg时停用卡托普利与利沙坦。焦虑伴失眠严重则给予少量安定口服。发生血清氨基转移酶增高达正常高限的3倍，或血肌酸磷酸激酶显著增高或有肌炎、胰腺炎表现时，停用洛伐他汀。 　　2 治疗效果 　　30 min后患者心绞痛症状得到缓解，心电图ST段恢复正常，但V4、V5导联R仍波宽大呈双峰状；1 h后R波双峰消失，但仍宽大；5d后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶（LDH）1降至正常。 　　3 药理分析 　　3.1阿斯匹林 阿斯匹林作急性心肌梗死的融栓药已有很长的历史，其机理是通过减速少血栓素A2（thromboxane， TXA2）的生成抑制血小板的释放反应，抑制血小板聚集。每日口服100 mg能明显抑制5-羟色胺诱导聚集[7]。对由血管内壁损伤而导致的血小板性血栓有很好的融栓作用，一次服药后1～2 h达血药峰值，半衰期取决于服药剂量和尿pH。本例患者日常服用量为50mg tid，因此急救剂量予以300 mg一次性嚼服，相当于平常用药剂量6倍，由于其对胃肠道、中枢神经系统以及肝脏有着明显的伤害，在急救期后立即恢复到平常用量。 　　3.2硝酸甘油 硝酸甘油对心肌的作用主要包括两个方面，一是扩张外周血管，改善心肌血流动力学，通过硝酸甘油→扩张全身的小静脉→回心血量减少→降低心室容积、左心室舒张末期压力，→室壁张力降低→较弱的扩张小动脉的作用→外周阻力降低，平均血压下降→减少左心室做功，从而降低心肌的耗氧量。常见的不良反应有低血压，搏动性头痛，皮肤潮红，恶心等。过量时表现为气短，口唇青紫，心跳快而弱等。长期应用可出现耐药现象。大量长期使用后需要停药时，应逐渐减用量。局部长效制剂还可导致局部刺激或红斑。对硝酸甘油过敏者，严重低血压，青光眼，梗阻性心肌病患者禁用。急性心肌梗死者，脑出血或颅内压增高患者，严重贫血者，严重肝肾功能障碍者慎用本品。本例患者静脉滴注后心电图显示心率下降至90次/min。 　　3.3普奈洛尔 属于β受体阻滞剂，为非选择性竞争抑制肾上腺素 β 受体阻滞剂。阻断心脏上的β1、β2受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需关系在低水平上恢复平