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无症状软骨缺损与相关因素临床分析
无症状软骨缺损与相关因素临床分析
骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是缓慢而连续变化的病理生理过程,没有正常和病变间截然的界限[1]。因此可以推断,在无症状的“正常”人群中应存在可被发现的关节软骨异常。但在临床工作中,很少有无症状的病例前来就诊,因此国内尚缺乏较为完整的临床前期OA软骨缺损资料。本次研究主要通过分析较大样本的汉族无症状志愿者膝关节软骨磁共振(Magnetic Resonance,MR),来讨论无症状青年关节软骨缺损的出现规律和相关临床因素与OA软骨间的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料自2007年12月至2008年1月间,研究者在医学院内招募20~40周岁志愿者参加实验。入选条件如下:(1)无膝关节外伤史。(2)无OA临床表现。(3)体检结果符合以下标准:无膝关节内外翻,双踝间距在4~6 cm之间;浮髌征阴性;髌骨内移≤1/2宽度;膝关节无压痛。(4)家族中无免疫性关节炎或其他相关病史。(5)汉族。(6)X线片显示膝关节解剖轴线外翻角度在正常范围内。由三位伤骨科主治医师完成临床和体检评估,由两位影像专业博士研究生完成X线评估。
对入选者分别记录年龄、身高、体重并计算体重指数(Body Mass Index, BMI)。公式如下: BMI=身高/体重平方。BMI值在15~25之间为正常,超过30为超重,低于12为瘦弱。
1.2 仪器及成像方法 采用 1.5T MR(GE Signa HD,Milwaukee,USA)设备进行成像。随机选择志愿者行左侧或右侧膝关节成像。受试者检查前静止平卧30 min,下肢与心脏处于同一高度。MR成像序列:(1)三维脂肪抑制扰相梯度回波序列(Fat-suppressed Spoiled Gradient Echo Sequence, 3D-FS-SPGR。成像参数:TR 50ms,TE4ms,翻转角60°,FOV 16 cm,矩阵256×192,2次激励,层厚1.5 mm,无间隔扫描50层),并对图像进行最大信号强度投影法(MIP)重建。(2)脂肪抑制质子加权序列(Fat-suppressed Proton DensitySequence,FS-PD。成像参数:TR 2500ms,TE 10ms,FOV 16 cm,矩阵256×224,4次激励,层厚4 mm, 层距1 mm)。
1.3 图像分析 胫股角(Femur tibial angle, FTA)测量:采用站立位双侧膝关节X线正位摄片。由三位影像专业博士研究生采用PACS图像终端(EBM,UNIRISC 2.0)取股骨远端和胫骨近段中轴线,然后测量两线夹角。以三人测得的平均值作为最后数值。
1.4 统计学分析 以EXCEL2003软件进行数据录入,采用SPSS13.0软件进行统计学分析。由于本组数据为计数资料,故采用Pearsonχ 2检验分析不同关节面间软骨缺损出现率有无差异。采用Pearsonχ 2检验和Nemiyi两两比较法分析不同年龄组间软骨缺损出现率差异;采用Sperman法分析年龄,体重指数,性别与软骨缺损出现率的相关性。以P0.05为差异有统计学意义, P0.01为差异有显著统计学意义。
2 结果
2.1 无症状性软骨缺损的MR表现 本组志愿者中,共有47例出现不同程度的软骨缺损(23.5%,47/200)。按照关节面来分,共有123个关节面出现软骨缺损(12.3%,123/1000)。软骨缺损最好发部位是胫骨内侧平台(17.5%,35/200)和髌软骨(14%,28/200),不同部位软骨缺损出现率无差异(χ 2=8.770,P=0.068)。软骨缺损主要MR表现为软骨内局部异常信号(70.73%,87/123)和小凹状裂隙(26.83%,33/123),3例为片状不规则缺损(2.44%,3/123)。所有缺损深度均为Noyes IIA级以下(NOYES I级76.42%,94/123;IIA级23.58%,29/123),未见累及软骨全层的缺损或伴发软骨下骨质水肿。
2.2 软骨缺损与临床因素相关性分析 不同年龄组志愿者的软骨缺损出现率存在显著性差异(χ 2=29.428, P0.001)。组间比较显示,在30岁以上两组间存在差异。30岁以下组间软骨缺损出现率无显著性差异,但呈逐渐上升趋势;35~40岁组与其他各组间均存在差异;以30岁为界线,不同组间软骨缺损出现率存在显著差异(χ 2=24.654,P =0.002)。性别和身高/体重比对无症状性软骨缺损的出现率无显著影响(χ 2=5.248,P =0.095;χ 2=8.223,P =0.071)。
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