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液体复苏治疗失血性休克研究进展 　　【摘要】 失血性休克，为低血容量休克的最常见类型，是危重外科患者的常见问题，被公认为最常见的危急重症之一，可影响患者的生命体征，严重者可导致患者死亡。液体复苏已成为失血性休克患者临床救治的主要措施。本文主要阐述了失血性休克病理生理机制、液体复苏的概念及优缺点以及对代谢组学的影响。 　　【关键词】 失血性休克； 液体复苏； 危急重症； 代谢组学 　　中图分类号 R605.971 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2015）13-0153-03 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.13.077 　　失血性休克（hemorrhagic shock，HS）是一种公认的极危重症，如不及时治疗可导致死亡[1]。HS的传统复苏是用等渗晶体液和/或胶体液早期、快速、足量输入，以尽快恢复血流动力学为目标，往往存在复苏后内脏灌注不足，全身炎症反应综合征，甚至发展成为多脏器功能障碍综合征[2]。现就近几年来关于HS的液体复苏治疗作一介绍。 　　1 HS的定义 　　在外伤患者中低血容量可导致休克的发生，而在所有类型的低血容量休克中，HS的发生比例最高[3]。低血容量指整个机体的有效循环血量减少，主要与机体细胞外液容量减少有关。临床上根据细胞外液容量的变化情况，将低血容量分为相对不足和绝对不足，前者主要表现为机体内体液分布不均，而后者主要由机体细胞外液大量丢失引起的[4]。HS是由机体收到外界创伤后，引起机体出现细胞外液大量丢失，如大量失血、丢液，最终导致机体的整个循环血量不足。 　　2 HS病理生理机制 　　HS存在复杂的病理生理机制，简而言之，所谓的“休克综合征”其实就是机体大量失血期间氧供与氧耗之间的失衡，组织灌注下降，无氧代谢导致组织酸中毒，产生大量活性氧，继发毛细血管渗漏综合症[5]。此外，机体缺血缺氧还可导致免疫机能紊乱，导致炎性因子大量激活或者免疫抑制，加重器官损害和继发感染；失血还可导致机体凝血功能紊乱，凝血因子大量消耗及血小板大量丢失可导致纤溶亢进[6]。 　　3 复苏方式的选择 　　液体复苏是治疗HS的有效措施，而临床上针对HS的治疗主要集中在两方面：（1）血管内的容量复苏；（2）对于活动性出血的止血。根据患者的病情要选择适宜的复苏方式，以传统复苏重点为目标的筋脉复苏，可促进循环血量、血压、心率及尿量等指标的改善和稳定[7]。故传统的静脉复苏在重度HS的治疗中存在不足，受到了较大的挑战。故为改善血乳酸的持续高水平状态、促进胃肠道等内脏器官的血液流动和纠正细胞能量代谢等，急需探索一种有效的复苏手段[8]。目前，腹腔复苏（也称作腹膜复苏）是一种新型的治疗重症HS的重要措施，其主要通过在传统静脉复苏的基础上向腹腔灌注液体，达到促进腹腔血液循环的效果[9]。传统复苏方法可影响内脏器官的血流问题，可增加发生器官衰竭的风险，在传统复苏方式的基础上配合透析液进行腹膜透析，可有效的避免内脏血管收缩、损伤及低灌注[10]。因此，与单纯静脉复苏方式相比，腹腔复苏可在一定程度上组织诸如肝脏等内脏的损伤、水肿及组织学水肿。此外，腹腔复苏方式可有效缓解全身炎症反应，因此相应的提高了HS患者的存活率[11]。 　　4 HS后机体复杂的物质代谢紊乱 　　HS发生后，机体出现缺血、缺氧状态，会导致机体继发一系列的病理生理变化，糖类、脂类、氨基酸、维生素及核酸等物质均发生特异性代谢改变，而每种物质的代谢不是彼此孤立的，而是相互联系，或相互转换，或相互依存，构成统一的整体[12]。在这个整体中，存在着多种微观改变，如细胞结构与功能、物质代谢与能量供应和体液性介质的改变，同时机体产生的代偿反应亦会相应的发生变化，多种变化紧密联系、密不可分，研究其HS时的物质及能量代谢机制，对HS的成功救治具有非常重要的意义[13]。有研究报道，HS后，除乳酸外，以脂类代谢物的改变最为显著，因此目前多种研究建议寻找可用用于反应HS病情及救治效果的灵敏新的脂类介质，可为评价失血性休克患者干预措施的救治效果提供新的思路。 　　5 液体复苏 　　液体复苏是治疗失血性休克的重要手段，以往的观点认为努力尽早、尽快充分的液体复苏，在最快的时间内将机体血压和有效容量恢复至正常水平，在保证机体组织和主要脏器获得灌注的情况下，阻止休克的进一步恶化，将对患者机体的影响降至最低。但在活动性出血的情况下，大量快速的补液可影响凝血功能，主要与将血液中的凝血因子水平稀释掉，导致机体失血加速，继而使组织氧供进一步减少，加重酸中毒等不良后果[5，14]。因此，目前认为在出血未控制的情况下，限制性液体复苏较充分液体复苏可提高抢救成功率[15]。 　　理想的失血性休克急救复苏液体必须能够提供快速的容量扩张，以供给组