脑梗死CT、MRI诊断.ppt

缺血性中风，占脑卒中的75% 缺血性中风，占脑卒中的75% Janker(Lee 2001)前瞻性研究 大脑中动脉血栓性脑梗死 35%(39.1%) 栓塞性脑梗死 34%(28%) 腔隙性脑梗死 19%(21.9%) 出血性脑梗死 12%(11%) 高场MRI中双重中风高达55% CT、MRI、DSA、SPET、PET的临床应用，使缺血性中风的诊断、治疗进入了新的水平及境界。 近年来对超急性期脑梗死的影像研究有了新突破。   缺血性所致的神经元和其他神经细胞的死亡，即为缺血性脑梗死。 它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程。 脑血流量下降达到正常值的15~20% 以下时即可发生。 超急性期、急性期脑梗死0-24小时内的动态过程 脑缺血15-20%(氧↓，糖↓) ↓ 钠/钾ATP酶系统失常 ↙ ↘ 持续去极化 ATP减少 ↓ ↓ 过量谷氨酸释放 细胞毒性水肿 ↓ ↓ NMDA受体过度兴奋 非NMDA受体过度兴奋 ↓ ↓ 钙通道持续开放 钠、水内流 ↓ ↓ 钙、水内流 细胞毒性水肿加重 ↙ ↘ ↓ 酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗 ↓ │ │ 氧自由基过量， │ │ ATP 耗竭 │ │ ↘ ↓ ↙ 神经细胞大量晚期死亡 一.动脉硬化性脑梗死1.CT表现：多表现为片状梗死 超急性期（0-6小时） 病变区早期细胞毒性水肿，含水量增加1~2%，CT检查阴性； 高分辨率CT，偶可见脑沟变浅，一般平扫为阴性。 CT灌注成像，半影区内呈过度灌注 梗死核心为低灌注（50%左右）。 在排除出血后尽快MRI检查。 急性期（6-72小时） 脑沟变浅，脑回变宽，脑室受压，组织界面不清，出现低密区（约见于80%的患者）； 小于2cm2的病灶有时仍难以发现；（Osbron,1995）。 基底节腔隙性脑梗死 亚急性期（72小时-10天） 大片低密度区，占位效应最重，可发生脑疝，可出现边缘强化，可有继发性出血。 基底节腔隙性脑梗死 稳定期（10-15天） 中心坏死，小血管新生，BBB通透性最大，所以，可见边缘清楚的低密区，占位效应减退，脑回状强化明显，继发性出血机率高！！ 出血性脑梗死 出血性脑梗死 慢性期或陈旧期（15天以上） 病变区软化、囊变，1-2cm直径的囊腔约60天形成，可有局部脑萎缩。 陈旧性脑梗死 2．MRI表现 超急性期（0-6小时） 6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn 1997）， 4小时以内有肯定异常（Lee 1998），甚至在30分钟内即可出现长T2改变（Katashiyo 1999.6）， 在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号； 在PWI上可见半暗带。 大血管流空信号消失。 超急性脑梗死 急性期（6-72小时） T1T2值延长，出现占位效应，血脑屏障破坏,出现强化，（16-18小时），但强化最明显为24-72小时之间。 在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号； 在PWI上可见半暗带。 急性脑梗死 急性小脑梗死 亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长?可有继发