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50例进展性脑梗死和危险因素关系探讨 　　［关键词］ 进展性脑梗死；危险因素 　　中图分类号：R743.2 文献标识 码：B 文章编号：1009_816X(2008)05_0352_02 　　 　　进展性脑梗死是指脑梗死发病后的一段时间内，其原发性神经系统症状在医疗干预后仍继续 加重的 一个临床过程［1］，属于难治性脑血管病，发生率占脑梗死的30%左右，致残率和死 亡率较高。探清其相关因素对早期合理治疗，可提高疗效。本文就我科收住的50例进展性脑 梗死患者的临床资料，对其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原的检测并结合TCD及颈部血管超 声检查结果进行分析。探讨进展性脑梗死的相关危险因素，为临床治疗提供依据。现报告如 下。 　　 　　1 临床资料 　　 　　1.1 病例选择：50例进展性脑梗死均为2003年8月至2005年10月在本科住院治疗患者，男2 7例，女23例，年龄36～81岁，平均(57.2±11.3)岁。诊断符合以下标准：(1)符合中华医 学 ???第四届全国脑血管会议制定的诊断标准［2］；(2)头颅CT或MRI证实并排除脑出血 ；(3)发病后数小时至1周内经医疗干预后神经功能缺损继续加重。对照组：随机抽取同期住 院治疗、诊断明确的非进展性脑梗死患者54例，男30例，女24例，年龄38～83岁，平均(58 .6±10.8)岁。两组在性别、年龄无显著差异。 　　1.2 方法：两组的病人入院后经常规测血压，抽取静脉血检测血糖、血脂(胆固醇、甘油 三脂)、纤维蛋白原指标。 　　1.3 统计学处理：计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，P＜0.05为差异有 统计学意义。 　　 　　2 结果 　　 　　2.1 两组血压、血糖、血脂(胆固醇、甘油三脂)、纤维蛋白原检测结果：见表1。 　　 　　2.2 TCD及颈部血管超声检查：进展组发现颈内动脉狭窄36例，大脑中动脉狭窄5例；非进 展 组颈内动脉狭窄18例，大脑中动脉狭窄3例，进展组脑中、重度动脉狭窄明显多于非进展组 ，两组比较有非常显著差异(P＜0.01)。 　　 　　3 讨论 　　 　　进展性脑梗死主要表现为脑梗死在治疗过程中病情出现恶化，脑梗死的原发性神经系统症状 和体征继续加重。进展性脑梗死进展时间从数小时到一周不等。其发病机制复杂，病因较多 ，与严重的动脉粥样硬化、血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、高血压、糖尿病、血液的高凝 状态有关。 　　脑梗死患者合并高血压易发生病情进展，多由于患者早期血压下降过快，使脑灌注不足，出 现脑循环未梢区域分水岭、使终未区的梗死灶扩大，如同时合并血管狭窄，则易于血栓延长 ，而使症状加重或出现新的病灶，骤见病情进展。特别是收缩压对进展性脑梗死影响更为直 接，收缩压下降时，脑血液灌注压随之下降，缺血半暗带向梗死发展。由此认为脑梗死急性 期降压要慎重，为确保足够的侧支血流，应维持一合适的高灌注压。Henrik等［3］ 对281例进展性脑梗死研究发现，收缩压每增加2.67kPa，脑梗死的相对危险性降低0.66， 而与舒张压无关。本文表明进展组收缩压明显低于非进展组。 　　高血糖为脑血管病的重要因素，脑梗死急性期因应激反应，使血糖升高，有报道糖尿病使卒 中进展的危险增加1.9倍［3］。证明糖尿病与进展性脑梗死有关。 　　动脉粥样硬化是心脑血管病发生的主要病理基础，而脂质代谢异常又是动脉粥样硬化主要因 素之一。本组资料显示进展性脑梗死组胆固醇、甘油三脂高于非进展性脑梗死，呈正向关。 由 此可见高血脂亦是进展性脑梗死的危险因素。其机制是由于高血脂症使血液粘度增高，白细 胞变 形能力减弱，血小板聚集增强，循环阻力增大，血液缓慢，使血栓形成的机率增加，风险提 高［4］。 　　血浆纤维蛋白原增加与进展性脑卒中是否有关，目前存在争议，但各项研究表明，脑梗死及 其总体死亡率与纤维蛋白原的水平有密切关系。高纤维蛋白原可引起红细胞聚集、血流缓慢 ，促进血小板活化，形成血栓，导致血液流变学进一步恶化，加剧缺血，脑梗死进展。 　　两组患者TCD及颈部血管超声检查显示进展组颅内外大血管狭窄率明显高于非进展组(P ＜0.01)。大血管狭窄可能亦是脑梗死进展的原因之一，机制可能是狭窄远端血流减低，致 侧支循环不良而易出现梗死进展。 　　综上所述，进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。在其相关的多种危 险因素中，这些因素为临床提供了许多治疗的干预点。因此，医生应尽可能避免医源性因素 ，积极纠正患者自身的因素，最大限度降低进展性脑梗死发生率。 　　 　　参考文献 　　［1］黄如训.进展性脑卒中的发病机制和危险因素［J］.国外医学.脑血管疾病分 册，2003，1(3)：3-6. 　　［2］中华神经科学会，中华神经外