骨质疏松和多系统疾病相关性探讨.docVIP

骨质疏松和多系统疾病相关性探讨 　　doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.20.3 　　骨质疏松定义 　　关于骨质疏松的定义，早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。随着医学和科技的不断发展进步，人们对于骨质疏松的认识也逐渐的深入。通过世界各国专家在国际骨质疏松研讨会中多次的讨论，最终对骨质疏松给予了世界公认的明确定义。原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨的微细结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。 　　骨质疏松症（OP）是临床常见的骨疾病之一，有资料表明骨折疏松症的疾病转归中最严重的就是骨质疏松性骨折[2]。因为骨质疏松而造成的骨折，不仅影响患者家庭及个人的生活，也给社会带来沉重的经济负担。北京、上海、南京等地骨质疏松症患病率的调查结果显示，60岁以上人群中男性患病率约20%，女性患病率约40%～50%[3]。我国人口基数大，老龄人口增速快，决定了骨质疏松症及其导致的骨折已经成为一个越来越重的公共健康问题。过去我们认为骨质疏松与血脂紊乱、糖尿病、高血压这一类老年多发病和常见病是各自独立的疾病，二者之间并不存在密切的联系。然而近年来的研究却发现，骨质疏松与高血压以及糖尿病在病理生理机制方面有相似之处，疾病之间存在一定的相关性[4～6]。 　　骨质疏松与多系统疾病的关系 　　骨质疏松与骨折：骨质疏松常常会导致脊椎压缩性骨折、桡骨远端骨折以及髋部骨折。骨折患者由于长期的卧床以及肢体制动，肢体负重减少或不负重，伤肢骨矿物质丢失又会进一步的导致继发性骨质疏松，从而导致骨折患者再发骨折的风险大大增加，这样就形成了一种恶性循环。原发性骨质疏松在脊椎是明显的，其造成的微骨折可使椎体变形，即使轻微的外伤（如扭伤、坐倒在地等），都可能会发生椎体的压缩性骨折，使患者产生严重的腰背疼痛，患者必须卧床，而卧床又会加重骨质疏松，大大增加患者再骨折的危险性[7]。骨质疏松性骨折中程度最重的是髋部骨折，髋部骨折导致的死亡和残废较其他骨折多见，并且轻度外伤便可引起骨折。桡骨远端骨质是以松质骨为主，因此桡骨骨折是骨质疏松发生较早的部位。跌倒时手掌着地，桡骨远端直接受力而发生桡骨的骨折。 　　骨质疏松与冠状动脉疾病：冠状动脉疾病与骨质疏松相关联的机制可能是：骨质疏松时，甲状旁腺激素（PTH）逐渐上升作用于破骨细胞使破骨细胞向成骨细胞转化减少的，增加骨溶解，导致骨钙动员入血，体循环中的钙沉积在动脉壁内膜则会造成血管壁的粥样硬化及钙化。血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C代谢紊乱是动脉粥样硬化的危险因素，在动脉硬化的形成中起到重要的作用。血脂是动脉粥样硬化斑块中的重要脂质成分，可促进血栓的形成。冠心病患者动脉硬化不但能够引起体内重要脏器（心、脑、肾等）的病理变化，而且也会造成骨组织的病理改变，主要表现为骨矿物质含量的下降，严重时还会导致骨质疏松[8]。 　　骨质疏松与高血压：临床观察研究发现在原发性高血压的患者中有63%的患者股骨颈骨密度降低，72%的患者存在脊椎腰段骨密度降低现象[9]。高血压与体内的骨量丢失有关，高血压人群中高钙血症的现象多见，血压与骨钙蛋白水平之间存在负相关性，提示高血压患者可能存在骨代谢异常。高血压与骨质疏松症之间的关联性机制有以下几方面：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）参与血压调节，调节因子血管紧张素Ⅰ与Ⅱ同时也是调节破骨细胞骨吸收的因素之一，骨组织中可能存在RAAS系统调节骨吸收。血管紧张素Ⅱ可调节骨重建中毛细血管增殖与成骨细胞的骨形成。 　　骨质疏松与糖尿病：关于糖尿病合并骨密度（BMD）下降及骨质疏松（OP）的发生常有文献报道[10，11]，研究结果显示糖尿病患者中存在骨密度降低的现象。众多因素都可以引起2型糖尿病患者BMD减少：①高血糖引起的渗透性利尿，导致人体内的钙、磷排泄增加，使钙、磷代谢紊乱而影响骨代谢。②成骨细胞表面存在胰岛素受体，糖尿病患者体内胰岛素的相对缺乏可引起骨基质的成熟和转换能力下降，从而引起骨基质的分解以及钙盐的丢失，形成骨质疏松。胰岛素还可以通过促进1，25（OH）2D3合成从而起到促进骨细胞合成的作用。另外胰岛素还能促进肾小管对钙、磷重吸收作用。因此糖尿病患者胰岛素缺乏，导致尿中钙和磷排出增加[12]，对骨细胞的合成有负面影响。③胰岛素样生长因子（IGF）减少。所以积极控制好血糖，对控制BMD下降以及OP的发生有重要的意义。 　　骨质疏松与脑卒中：中风患者髋关节股骨骨折发病率增加，可能跟中风患者偏瘫侧骨密度与骨量明显降低有关。中风患者早期的骨质减少可能是由于偏瘫侧肢体废用引发骨吸收增加所导致的。研究结果显示，中风患者中血清PTH、降钙素、酸性磷酸酶含量高于正常组；中风患者血清PTH显著提高17%且与降钙素水平呈正