曹志群教授治疗功能性便秘经验探讨-中医内科学专业论文.docxVIP

PAGE PAGE 10 引 言 便秘是指粪便在肠内滞留过久，秘结不通，排便周期延长，或周期不长，但粪质 干结，排出艰难，或粪质不硬，虽有便意，但便出不畅的病证。功能性便秘（Functional Constipation，FC）是排除肠道、全身器质性病变及药物导致的便秘之外的以便秘为 主症的功能性疾病，并可伴有腹胀、纳差、口干、乏力、倦怠等症状。便秘在国内外 成年人中非常多见。北京、天津、广州、杭州的人群调查资料表明[1，2]，便秘的人群 患病率为 3％～17％，女性多于男性，老年人多于青壮年。戴菲[3]等对西安地区 60 岁以上老年人的调查显示，慢性便秘高达 15％～20％。于普林[4]等调查了北京、上海、 广州、西安、成都、沈阳 6 个地区 8252 名 60 岁以上老年人的便秘发生率为 11.5％， 且发病率随年龄上升而增加，乡村＞城市，北方＞南方，女性＞男性。 在当代社会，竞争激烈导致的工作压力过大、环境因素及心理因素等原因造成人 们排便习惯改变、饮食结构不合理（肉食为主、进食过于精细）等，使本病发病率呈 明显升高趋势，严重影响人们的健康和生活质量。功能性便秘在痤疮、乳腺疾病、早 老性痴呆等疾病的发生中有重要作用，还可能导致或加重其他疾病，如高血压、急性 心梗、脑血管意外等，甚至导致生命意外；同时便秘患者滥用泻剂造成诸多不良反应， 增加医疗费用，浪费医疗资源[5]结果使病情加重，出现结肠黑变病，甚至发生癌变， 所以治疗功能性便秘不容忽视。 笔者总结几十年来国内外文献发现，中医药在治疗便秘方面有独特的优势。导师 曹志群教授行医多年，经验丰富，对于不同人群的便秘患者均疗效显著，尤其在治疗 青春期患者、围绝经期妇女患者、老年患者方面有其独到经验。本文通过对几年来导 师治疗特殊人群便秘的验案的回顾，总结导师曹志群教授临床治疗本病的经验，从理、 法、方、药方面进行深入的探讨，为探求防治该病更有效的方法提供参考依据。 文献综述 1 西医对功能性便秘的认识 1.1 发病机理 排便是一个由多系统参与、受多因素影响的复杂生理过程[6]。其中结肠的结构、 功能、肠壁神经丛（肠脑）、容积等可直接影响结肠蠕动，任何造成结肠蠕动变慢的 因素均会导致便秘的发生，即为慢传输型便秘。进入直肠的粪便达到一定容量后，通 过排便感受器引发排便反射，使内括约肌张力下降、耻骨直肠肌松弛、直肠角开大、 盆底肌和外括约肌松弛，盆底下降呈漏斗状，排便通道变直变短，同时腹腔压力增加， 粪便得以顺利排出。其中任何排便反射环节发生障碍即会引起出口型便秘。此外，排 便规律性的建立，饮食量及所其含的纤维素适当，有足够水分摄入，胃肠道无阻塞、 消化吸收、蠕动正常，腹肌及膈肌有足够力量协助排便等均是正常排便的重要条件。 1.1.1 结肠运动障碍 结肠的主要功能是吸收水和电解质以及暂时储存粪便，通过袋状收缩和集团收缩 运动，将肠内容物推向肛门并引起便意。全结肠或节段结肠传输减慢，结肠收缩在时 间、空间上失调，导致结肠动力紊乱、通过时间延长而导致便秘。其病理基础可能与 结肠神经肌肉异常和神经递质（胃肠调节肽）异常改变有关[7]。已知肠神经递质有 10 余种，其多样性和递质共存决定了肠运动功能的复杂性。随着胃肠动力学的发展，不 断有研究证实，部分结肠传输缓慢的病人出现胃及胆囊排空延迟，小肠转运功能减慢， 说明结肠传输缓慢可能是全胃肠动力障碍的主要部分，其病理机制可能与胃肠自主神 经支配机制紊乱有关[8]。李翠萍[9]等通过研究发现 37.2%的 FC 患者存在胃排空延迟， 同时还发现伴消化不良症状的 FC 患者中，胃电活动（EGG）异常高者达 79.1%，且 胃排空延迟与餐后 EGG 异常存在显著相关性。 1.1.2 排便动力障碍 1.1.2.1 肛门括约肌协同失调：肛门内括约肌为平滑肌，可使直肠发生反射性舒张， 主要功能是维持肛管静息压；肛管外括约肌为横纹肌，常处于张力性收缩状态，肛门 内、外括约肌与耻骨直肠肌协同作用以维持排便自制及建立正常的排便反射。正常情 况下，当粪便到达乙状结肠及直肠，直肠收缩，内括约肌松弛，耻骨直肠肌和肛门外 括约肌收缩、随后松弛，直肠压力升高，肛管压力降低，使原来的压力梯度逆转，这 是一个复杂而协调的排便过程。因此，肛门内外括约肌协调性收缩和松弛在排便时起 关键作用。如果排便时肛门括约肌矛盾性收缩，就会使肛管内压高于直肠内压而导致 排便困难。 1.1.2.2 肛管括约肌功能长度增加：肛管括约肌功能长度是由耻骨直肠肌、肛门内、 外括约肌共同构成，主要代表肛门内括约肌功能。其长度和压力与粪便自制有关，长 度越长，控便自制力越强。排便时，括约肌功能长度不能有效缩短，是造成排便困难 的原因之一。 1.1.2.3 直肠感觉功能损害：肠内容物进入直肠