促红细胞生成素防治早产儿贫血80例临床剖析.docVIP

促红细胞生成素防治早产儿贫血80例临床剖析 　　[摘要] 目的 观察促红细胞生成素（EPO）辅助治疗早产儿贫血的疗效。 方法 将我院2010年1月～2012年12月收治的早产儿80例，随机分为治疗组和对照组各40例，两组在性别、胎龄、出生体重、血红蛋白等方面均无统计学差异（P 0.05），两组均采用相同的综合治疗方法，治疗组在此基础上加用EPO治疗。 结果 治疗组早产儿贫血程度较对照组明显减轻，差异有统计学意义（P 0.01）。 结论 EPO能有效防治早产儿贫血，无不良反应，安全可靠，值得临床医师推广使用。 　　[关键词] 促红细胞生成素；早产儿；贫血 　　[中图分类号] R722 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）25-0145-02 　　近年来，随着工业化发展，理化因素的影响，早产儿越来越多，且早产儿并发症多，死亡率高，其中贫血较为普遍，如何防治早产儿贫血，成为儿科临床医师关注的问题。我院2010年1月～2012年12月共收治早产儿80例，应用EPO治疗，效果良好，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2010年1月～2012年12月我院共收治80例早产儿， 分为治疗组和对照组各40例，两组在性别、胎龄、出生体重、血红蛋白等方面均无统计学差异。两组均除外血小板减少症、新生儿溶血症、脑室出血、消化道出血、肺出血、胎-胎输血、胎儿-母亲输血或接受输血疗法及严重先天畸形患儿，且住院期间采血量0.05）。见表1。 　　1.2 方法 　　两组均采用相同的综合治疗方法，保证热卡供应、维持水电解质酸碱平衡，有感染者应用抗生素，同时补充硫酸亚铁、维生素B12、叶酸、维生素E、维生素K造血原料。治疗组在此基础上加用EPO，出生后7 d开始皮下注射EPO，每周2～3次，200 U/kg每次，治疗4周后抽血化验，进行比较。 　　1.3 统计学分析 　　应用SPSS 11.0统计软件处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验。 　　2 结果 　　见表2。分析表2治疗组与对照组各项检验结果表明，治疗组Hb、HCT、RBC、RET、MCV较对照组明显升高，贫血程度较对照组明显减轻，差异有统计学意义（P0.05），说明EPO对MCHC、BPC影响不大。 　　3 讨论 　　早产儿为胎龄37周的新生儿，其身体各器官构建和生理功能呈不同程度的不成熟，不同种族、人种、不同社会经济阶层，早产儿的出生率亦不同，中国大陆5%～7%，1998年美国报道早产儿出生率为5.4%[1]。早产儿并发症多，死亡率高，其中早产儿贫血较为普遍，早产儿生理性贫血出现早且重，在生后3～7周血红蛋白可下降至（70～90） g/L，对早产儿危害极大，影响早产儿生长发育，且抵抗能力差，易患各种疾病，因此防治早产儿贫血很重要。早产儿生后贫血程度与胎龄及出生体重有直接关系，胎龄越小、体重越低贫血持续时间越长，程度越严重；早产儿贫血也与营养状况有关。引起早产儿贫血的原因很多，分析可能与下列因素有关：①早产儿红细胞寿命较足月儿短，且红细胞产生减少，但此时破坏仍在继续，导致血红蛋白的急剧下降，产生贫血。②早产儿生长迅速，血浆容量扩张导致血液稀释，产生贫血。③医源性失血。早产儿住院时间较长，由于病情变化，需要的抽血检验项目很多，反复抽血很容易产生贫血。④营养因素。早产儿贫血亦与造血物质不足、营养缺乏有关，早产儿体内各种维生素贮存量少且生长又快，如铁、维生素E、叶酸、维生素B12、维生素B6及蛋白质缺乏；早产儿有多种凝血因子缺乏，维生素K依赖的因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、以及Ⅺ、Ⅻ均较足月新生儿低，部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血活酶生成时间延长，缺乏程度较重者可致出血症，导致贫血；早产儿在出生时及出生后叶酸生长需求较足月儿处于缺乏状态，几乎2/3早产儿在生后1～3个月经历着低叶酸的水平[2]；维生素E是一种脂容性维生素，也是一种抗过氧化剂，对维持红细胞膜的完整性很重要，其缺乏可引起溶血性贫血。⑤疾病因素。维生素K缺乏症、血小板减少症、新生儿溶血症、脑室出血、消化道出血、肺出血、胎-胎输血等均可导致贫血。⑥骨髓造血功能低下，红细胞增生减低是贫血的主要原因。新生儿由于生后脱离了低氧环境，胎儿时期的红细胞超出机体需要，这样在缺少低氧刺激的时候[3]，EPO产生减少，血中浓度下降，造血功能快速下降[4]。有人测定贫血早产儿的EPO水平显著低于同等程度贫血的足月儿和成年人，且活性低，早产儿提高自身EPO的反应能力较为低下[5-7]。早产儿EPO水平低下，骨髓缺乏EPO的刺激，而致造红细胞的功能低下，生后红细胞生存期短，生后很快被破坏而出现贫血。近年来发现，用未经煮沸的鲜牛奶喂养小儿，可出现慢性肠道失血而致贫血。我院2010年1月～