尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血120例疗效剖析.docVIP

尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血120例疗效剖析 　　【摘要】 目的 探讨尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血的疗效。方法 240例患者随机分为治疗组和对照组，每组各120例，观察两组的疗效。结果 治疗组效果明显，对照组无明显效果。结论 尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血有很好的疗效。 　　【关键词】尼莫地平;创伤性蛛网膜下腔出血;疗效 　　 　　我院2000年9月至2006年9月共收治240例外伤性蛛网膜下腔出血的患者,其中120例按常规综合治疗,120例加用尼莫地平治疗,并观察头痛、呕吐、意识及颈强直的变化情况,取得了良好的治疗效果,现报告如下。 　　 　　1 临床资料 　　 　　1．1 一般资料 本组240例,男130例,女110例；年龄10~76岁,平均42．3岁。致伤原因:车祸伤125例,摩托车伤98例,坠落伤17例。 　　1．2 临床表现及诊断 ①意识障碍:240例中有原发意识障碍56例,时间4~14 d;②入院时GCS计分3~4分12例,5~6分68例,7~8分76例,9~15分84例;③瞳孔大小及对光反应:123例无瞳孔大小改变,115例瞳孔不等大,12例双侧瞳孔忽大忽小;④眼球活动及位置:60例不自主眼球活动,36例眼球向一侧凝视，15例眼球固定;⑤生命体征改变:10例呼吸不规则,12例体温39℃以上;⑥并发症与复合伤:22例合并肺炎或肢体骨折;⑦意识好转时并有剧烈头痛、呕吐、烦躁不安220例;⑧240例患者入院时均行头颅CT检查证实为外伤性蛛网膜下腔出血。 　　1．3 治疗 　　1．3．1 120例常规综合治疗包括 降低脑水肿或脑肿胀的脱水治疗;稳定细胞膜的激素治疗;防止感染的抗炎治疗;保持呼吸道通畅的气管切开治疗;降低脑细胞代谢的亚低温冬眠治疗;促进神经细胞恢复的药物应用。 　　1．3．2 120例采用尼莫地平等综合治疗,急性期为伤后14～21 d内,以保护中枢神经和脱水治疗为主,除运用常规综合治疗外,加用Ca2+拮抗剂-尼莫地平治疗,即尼莫地平20 mg，每天维持静脉滴注,以稳定细胞膜,减轻细胞Ca2+超载的损害,缓解脑干水肿,改善脑循环。 　　 　　2 结果 　　 　　使用尼莫地平组患者意识状态、头痛、呕吐、烦躁不安、颈强直等症状明显缓解,14～21 d后头痛、呕吐基本消失,出院时患者均未出现新的继发性脑损害症状(如语言不清、反应迟钝、四肢活动异常、记忆力减退等),大部分患者有头晕症状。对照组120例无明显效果。 　　 　　3 讨论 　　 　　创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)后脑血管痉挛(CVS)是致残和致死的重要原因，发生率高达30～90%，与再出血、急性梗阻性脑积水并称为蛛网膜下腔出血后近期三大并发症。常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，成为致死和重残的重要原因[1]。蛛网膜下腔出血主要症状是头痛、呕吐、烦躁不安、颈强直。头痛的主要原因是血管痉挛、继发性脑损害以及炎性刺激。蛛网膜下腔出血后血管内的活性物质游离于血液和脑脊液之外，失去被酶类灭活或稀释减活作用，并形成一定的浓度积累，由此激发一些有害反应和抑制正常细胞代谢,从而导致血管痉挛收缩[2]。脑外伤后大量钙离子亦可进入脑微血管和内皮细胞内引起微血管痉挛收缩，脑血管痉挛收缩可导致脑组织缺血缺氧,脑组织挫伤后神经细胞钙离子通道开放[3],脑组织内Ca2+-ATP酶活性显著下降[4],大量钙离子内流,神经细胞处于超钙状态,神经细胞钙超载是造成脑水肿、继发性脑损害的关键因素之一。 　　一般认为蛛网膜下腔凝血块在崩解时释放的一些缩血管物质如花生四烯酸的衍生物、血红蛋白降解产物5-羟色胺等对脑血管痉挛起着十分重要的作用[5]。目前研究表明:蛛网膜下腔出血后的溶血产物如氧合血红蛋白能增加内皮素(ET)的产生和释放,ET可能是一种潜在的循环激素或旁激素,能够诱发严重而持久的脑血管痉挛 [6]。氧合血红蛋白自身氧化的同时产生超氧阴离子自由基(O-2)及其衍生的自由基等引起血管内皮平滑肌细胞结构损伤功能改变参与脑血管痉挛形成[7]。 　　尼莫地平是新一代二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂[8，9],它的药理作用是阻断细胞膜上钙离子通道,减少细胞外钙进入细胞内,同时还能刺激神经细胞Ca-ATP酶,使其活性增高,使神经细胞内钙减少;它能选择性持久扩张脑血管。因而它能有效解除外伤性蛛网膜下腔出血后血管痉挛收缩,使脑供血增多,减少脑损害的发生;另外它阻断钙离子内流,并降低缺血后脑细胞内钙离子含量,减少钙超载所促发的一系列连锁反应,可以防止脑细胞代谢异常。所以尼莫地平能明显减轻患者的头痛、呕吐、烦躁不安等症状,减少继发性脑损害的发生率。临床研究表明早期脑血管痉挛均呈现弥漫性,晚期大部分为局限性[10]。早期外伤性蛛网膜下腔出血后脑血