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慢性阻塞性肺疾病患者营养状况及相关剖析 　　慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，气流受限、不完全可逆及呈进行性发展是其主要特点。目前确切的病因还不十分清楚，但普遍认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，吸烟及粉尘为其重要的发病原因，其特征性改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化，包括气道、肺及肺血管慢性炎症变化。 　　COPD发病机制中，存在蛋白酶与抗蛋白酶失衡，肺内抗氧化活性下降，机体免疫失衡，反复的细菌感染和细胞粘附分子与细胞因子共同作用等。目前研究显示COPD并不仅仅是一种体现为肺功能下降、呼吸困难甚至呼吸衰竭的肺部疾病，同时是一种全身性疾病，能引起包括营养不良、免疫功能下降、全身多器官功能损害等一系列合并症[1]。COPD气道阻塞呈进行性的发展，患者逐渐丧失劳动能力，个人生活质量严重下降，严重影响患者的劳动生活能力，约有24%～63%的COPD患者在其自然病程中存在着显著的、渐进性的体重减轻，严重者甚至发生“肺恶液质综合征”[2]，给家庭和社会带来沉重了沉重的负担。 　　COPD主要累积肺脏，但也可以引起全身（肺外）的不良反应，主要包括营养不良、肌肉萎缩、骨质疏松等，2011年，“全球COPD”（GOLD）执行委员会颁布的全球COPD新概念中提出，急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度，即更加重视COPD的肺外反应。营养不良是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的最常见的并发症[3]，据国外报道，住院患者营养不良的发生率在20%～60%[4]，成为患者病情反复、劳动力逐渐丧失、生活质量下降的重要原因，最终增加急性加重患者的住院率、机械通气率和死亡率。 　　1 营养不良的原因 　　COPD患者营养不良的集中表现为：体重的下降、血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等营养学指标的降低及外周肌肉质量下降及体积萎缩。主要原因：①COPD患者由于气道阻力增加，胸肺顺应性减低，使呼吸功和氧耗量增加。②感染、细菌毒素、缺氧、炎性介质及不良的情绪等可引起机体内分泌紊乱，使COPD患者处于严重的应激及高代谢状态，能量消耗显著增加[5]。③长期低氧血症、高碳酸血症、心功能不全、胃肠道淤血，导致消化功能紊乱和电解质紊乱，营养物质的消化吸收和氧化利用均受影响[6]。④COPD患者进餐时，血氧饱和度下降10%，可引起气促、厌食[7]，导致营养物质摄入不足 ⑤COPD治疗药物，如糖皮质激素抑制蛋白合成、促进蛋白分解，导致肌纤维萎缩[8]，营养不良的COPD的患者不仅有高能量消耗，而且伴有三大营养物质代谢紊乱，表现为脂肪氧化供能增加和蛋白质供能减少，导致病情的进一步恶化，进而影响其生命质量，成为COPD呼吸衰竭患者死亡的重要原因。以上主要归结于两点：消耗过多及摄入不足。 　　近来研究的焦点放在细胞因子在导致体重下降的机制中的作用，细胞因子包括肿瘤坏死因子-α、白介素-1、白介素-6、纤毛状神经营养因子、生长分化因子等，均可使分解代谢增强，耗能增加而导致COPD患者营养不良及体质量下 降[9]，其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血清瘦素受到广泛关注。 　　2 营养不良的分型 　　临床营养学将营养不良划分为3种，主要类型：①蛋白质-能量营养不良：其特点是人体测量值的显著降低，而内脏蛋白如血清白蛋白及转铁蛋白等维持正常；②蛋白质营养不良：特点是人体测量值正常而内脏蛋白减少；③混合型营养不良：是慢性营养不良发展到晚期而表现上述两种营养不良的一些特征，其特点是内源脂肪和蛋白质贮备空虚，多器官功能衰竭和免疫低下[10]。COPD患者可由早期的蛋白质-能量营养不良，伴随病情的恶化，逐渐过渡到混合性营养不良。 　　3 营养不良评价指标 　　营养评价通常包括人体测量、人体组成测定、实验室检查、临床检查及多项综合营养评价等手段，判定人体营养状况，确定营养不良的类型及程度，并估计营养不良所致的危险性，监测营养支持的疗效。人体测量指标包括体质指数（BMI）、肱三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂肌围（AMC）等；实验室指标血清清蛋白（ALB）、前清蛋白（PA）、血红蛋白（Hb）、总淋巴细胞计数（TLC）等，都有一定的局限性。多项综合营养评价包括主观全面评估（GCA）、测定人体组成的营养评价方法（BCA）、营养不良通用筛选工具（MUST）、简易营养评估（MNA）、营养风险指数（NRI）等，GCA、BCA并不是专门适用于老年人营养状况的评价方法，Guigoz等[11]在1994年创立并发展微型营养评价法（MNA），这是一种适用于老年人的简单易行、有效快速的人体营养状况评定方法，适合老年COPD患者的营养评价。欧洲肠内肠外营养学会（ESPEN）对营养风险的定义是指“现存的