急性心力衰竭的治疗流程.PPT

急性心力衰竭合并心律失常 伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响，则无需特殊处理。 造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等可以植入临时心脏起搏器。 　 肺动脉楔压能反映左室充盈压，可用作判断左心室功能 是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60-2.40kPa(12-18mmHg)。 当其值2.67kPa(20mmHg)时，说明左室功能轻度减退，但应限液治疗； 　　3.33-4.0kPa(25-30mmHg)时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能； 　　其值1.07kPa(8mmHg)时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。 肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压(PAWP)。 　　当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP等于肺静脉压即左房压。 * 本品为治疗心力衰竭药，是磷酸二酯酶抑制剂，是非儿茶酚类及非糖苷的强心苷。离体和整体动物试验证明，能明显增加心肌收缩力，效应与剂量相关；能降低心脏前、后负荷，降低全身血管阻力，扩张外周血管，增加心输出量，对心率和心肌耗氧量无明显影响，产生有利的血流动力学效应，明显改善心功能；并明显松弛豚鼠离体气管平滑肌，增强细胞内cAMP作用。 ??? 临床研究证明，急、慢性充血性心力衰竭病人口服或静注，明显增加心瓣指数(CI)和刺激指数(SI)，降低肺功能楔压，降低全身血管阻力，明显改善临床症状和心脏功能。 * 伴液体储留的患者先应用利尿剂，继以ACEI或p受体阻滞剂，并尽快使两药联用，形成“黄金搭档”，无禁忌证者可再加用醛固酮拮抗剂，形成“金三角”。 如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不满意，且窦性心律，静息心率≥70次/min, LVEF ＜35％，可再加用伊伐布雷定（IIa类，B级） 强调尽早联合改善射血分数降低性心衰预后的三种药物：ARB/ACEI、β受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂，提出标准治疗的金三角概念。 * 急性左心衰竭的一般处理 * 1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷； 2、吸氧； 3、饮食: 少食多餐； 4、出入量管理: 不宜太快，存在相对性血容量不足　　，出量入量500～1000ml/d。 急性左心衰竭的药物治疗 * 1.利尿剂(I类，B级) 2.血管扩张剂 3.正性肌力药物 利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 血管扩张剂 此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压1 10mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 收缩压90mmHg的患者则禁忌使用。 血管扩张剂 rhBNP 新型血管扩张剂，是一种内源性激素物质。人脑利钠肽（rhBNP）与特异的利钠肽受体（该受体与鸟苷酸环化酶相偶联）相结合，引起了细胞内环单磷酸鸟苷（cGMP）的浓度升高和平滑肌的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学,但可致低血压，不能改善预后。 血管扩张剂 正性肌力药物 此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效. 但是同时促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率 多巴胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 3μg/(kg·min) ≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者 ?受体 增加心肌收缩力（强心） 3-5μg/(kg·min) ?、 ?受体 收缩血管（升压） 5μg/(kg·min) 多巴酚丁胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴酚丁胺 ?1受体 ?2受体 增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时 磷酸二酯