课件：第十四章肺功能不全呼吸衰竭.ppt

①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成 肺性脑病机制： ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 －－－神经细胞内酸中毒 ●神经细胞内酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑， GABA生成↑，中枢抑制 ●神经细胞内酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂 降解，溶酶体酶释放→神经和组织细胞的 损伤 肺性脑病机制： 【主要功能代谢变化】 ㈤ 肾功能变化 ㈥ 胃肠变化 自学 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础 【讲授内容】 一、防治原发病，去除呼衰原因 二、提高PaO2 ，氧疗 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量持续吸氧 三、降低PaCO2 1.解除呼吸道阻塞 2.增强呼吸动力 3.人工辅助通气 4.补充营养 四、改善内环境和重要器官功能 【呼吸衰竭防治的病理生理基础】 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8 PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓ 通气不足 呼衰机理及血气变化： （1）类型及原因 ①部分肺泡通气不足 + 肺内DIC等 （1）类型及原因 ①部分肺泡通气不足 疾病： 肺动脉栓塞，炎症，收缩 ②部分肺泡血流量减少 —死腔样通气 （dead space like ventilation) 血流不足 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞0.8 ＜0.8 0.8 ＞0.8 ＜0.8 PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↑ ↓ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↑ ↓ PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ ②部分肺泡血流量减少 呼衰机理及血气变化： 肺通气 功能障碍 【呼吸衰竭的病因及发病机制】 呼吸衰竭 肺换气 功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 生理情况下肺内的解剖分流（概念）： 部分静脉血 支气管静脉 极少的肺内动－静脉交通支 肺静脉（2％～3％） 解剖分流（anatomic shunt)增加 （肺内短路增加或真性静脉血掺杂） (1)支气管扩张症 伴有支气管血管扩张 (2)肺小血管栓塞时肺动脉压 增高致肺内动－静脉短路开放 (3)COPD时支气管静脉与肺静脉 之间形成吻合支 (4)肺实变、肺不张 病变肺泡完全无通气，但仍有血流－真性分流 临床上常见的解剖分流 －－真性分流增加病因 True shunt 解剖分流（anatomic shunt)增加 ※功能性分流与真性分流的鉴别： 吸入纯氧15min 功能性分流患者 真性分流患者 PaO2无变化 PaO2 ↑↑ 【原因与发病机制小结】 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障