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课件:第十四章肺功能不全呼吸衰竭.ppt
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张,脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重,形成恶性循环 脑疝形成 肺性脑病机制: ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 ---神经细胞内酸中毒 ●神经细胞内酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑, GABA生成↑,中枢抑制 ●神经细胞内酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂 降解,溶酶体酶释放→神经和组织细胞的 损伤 肺性脑病机制: 【主要功能代谢变化】 ㈤ 肾功能变化 ㈥ 胃肠变化 自学 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础 【讲授内容】 一、防治原发病,去除呼衰原因 二、提高PaO2 ,氧疗 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量持续吸氧 三、降低PaCO2 1.解除呼吸道阻塞 2.增强呼吸动力 3.人工辅助通气 4.补充营养 四、改善内环境和重要器官功能 【呼吸衰竭防治的病理生理基础】 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意! 致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求 * * * * 病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8 PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓ 通气不足 呼衰机理及血气变化: (1)类型及原因 ①部分肺泡通气不足 + 肺内DIC等 (1)类型及原因 ①部分肺泡通气不足 疾病: 肺动脉栓塞,炎症,收缩 ②部分肺泡血流量减少 —死腔样通气 (dead space like ventilation) 血流不足 病肺 健肺 全肺 VA/Q >0.8 <0.8 0.8 >0.8 <0.8 PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↑ ↓ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↑ ↓ PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ ②部分肺泡血流量减少 呼衰机理及血气变化: 肺通气 功能障碍 【呼吸衰竭的病因及发病机制】 呼吸衰竭 肺换气 功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 生理情况下肺内的解剖分流(概念): 部分静脉血 支气管静脉 极少的肺内动-静脉交通支 肺静脉(2%~3%) 解剖分流(anatomic shunt)增加 (肺内短路增加或真性静脉血掺杂) (1)支气管扩张症 伴有支气管血管扩张 (2)肺小血管栓塞时肺动脉压 增高致肺内动-静脉短路开放 (3)COPD时支气管静脉与肺静脉 之间形成吻合支 (4)肺实变、肺不张 病变肺泡完全无通气,但仍有血流-真性分流 临床上常见的解剖分流 --真性分流增加病因 True shunt 解剖分流(anatomic shunt)增加 ※功能性分流与真性分流的鉴别: 吸入纯氧15min 功能性分流患者 真性分流患者 PaO2无变化 PaO2 ↑↑ 【原因与发病机制小结】 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障
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