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课件:临床应用解读.ppt
肿瘤标记物检测组合 1、前列腺癌:PSA、FPSA、PAP 2、乳腺癌:CA153、CEA 3、胃癌、食道癌、结肠癌、胰腺癌:CEA、CA199 4、肝癌:AFP 5、卵巢癌,宫颈癌:CA125、CA153、CEA 6、肺癌:CEA、CA199、CA125、CA153 肿瘤标记物测定的影响因素 体内因素 肝、肾功能异常和胆汁淤滞等均可造成TM浓度增高,如CEA、AFP。 风湿病时CAl9-9浓度可增高, 强烈的治疗作用(手术、放疗、化疗)和连续的细胞 死亡、肿瘤部位供血障碍等均可导致TM浓度变化。 某些药物会影响TM的浓度,如前列腺癌抗雄激素治疗可抑制PSA产生。 进行直肠检查后, PSA和PAP值可升高,因此采血前不应进行直肠检查。 肿瘤标记物测定的影响因素 体外因素 引起假阴性的因素。 产生肿瘤标志的肿瘤细胞数目少。 细胞或细胞表面被封闭。 机体体液中一些抗体与肿瘤标志(肿瘤抗原)形成免疫复合物。 肿瘤组织本身血循环差,其所产生肿瘤标志物不能分泌到外周血中。 肿瘤标记物测定的影响因素 体外因素 引起假阳性的因素 在良性疾病时,如炎症性疾病会使一些肿瘤标志表达增加。肝脏良性疾病时, AFP、CA19-9, CEA和肿瘤多肽抗原及肾功能衰竭的β2-微球蛋白及CAl5-3、19-9、CEA和PSA水平均会升高。 有一些生理变化,如妊娠时 AFP、CAl25、人绒毛膜促性腺激素和月经时CAl25也会升高。 在肿瘤手术治疗、化疗和放疗过程中,由于肿瘤组织受到破坏或肿瘤坏死时某些肿 瘤标志产生增加,从而影响肿瘤标志的测定,造成假阳性。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析 * * 急性心肌梗塞(AMI) 异常Q波.ST段上升:透壁性心肌梗塞 无异常Q波,ST段下降:非透壁性(心内膜下梗塞) 无异常Q波,无ST段变化:灶型(微型)心肌梗塞 肌钙蛋白:急性梗塞发作后3-4小时开始上升,10-16小时达到最高峰,持续5-8日后缓慢下降。 急性心肌梗死(AMI)是临床常见危重急症,诊断及时可挽救病人生命,临床上心电图(ECG)诊断AMI是必不可少的手段,但误漏诊病例时有发生。 * * MYO:肌红蛋白 cTnI:心肌特异肌钙蛋白 cTnT:心肌特异肌钙蛋白 CK-MB(MM BB):肌酸激酶同工酶 * * 胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边,有一条长形的器官,叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群,叫做胰岛。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。 病因和分类: 1.一型糖尿病: 遗传因素(第6对染色体HLA阳性) 病毒感染(β细胞破坏) 自身免疫性(胰小岛抗体) 2.二型糖尿病: 遗传因素(HLA阳性) 肥胖等生活因素 3.特殊糖尿病: β细胞基因缺欠 胰岛素作用的基因缺欠 药品(鼠药)化学品等 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿,烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退,恶心,呕吐,常伴有头痛,嗜睡,烦躁,呼吸深快,呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,嗜睡甚至昏迷。 约2/3病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。常有明显诱因,如感染、急性肠胃炎、脑血管意外、严重肾脏疾病、血液或腹膜透析治疗、某些药物(如糖皮质激素、免疫抑制剂)、误诊输入葡萄糖或口服大量橘子糖水等诱发或促使病情恶化。症状:多尿、多饮,多食并不明显,甚至发生食欲减退、恶心、呕吐。随后出现嗜睡、幻觉及定向障碍、癫痫样抽搐,最后陷入昏迷,严重脱水者常有低血压及休克。 * 溶血对胰岛素测定的影响,抗胰岛素抗体对测定的影响 细菌对尿中C肽测定的影响 促甲状腺激素(thyrotropin,thyroid stimulating hormone,TSH)是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。 腺垂体分泌TSH,一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的促进性影响,另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响, 桥本氏病和Graves病都是常见的自身免疫性甲状腺疾病,但桥本氏病常见甲减症状而Graves病是甲亢的最常见类型,二者均可见TPOA和TgA升高,但T3、T4和TSH的变化分别符合甲亢和甲减的特征。 * *
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