课件：消化性溃疡内科学第版学时.pptVIP

Forrest IIa - * Forrest IIb - * Forrest IIIa - * Forrest IIIb - * 出血：最常见，50%，Forrest分型 穿孔： 破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎 破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡 破入空腔脏器-形成瘘管 幽门梗阻：暂时性、持续性梗阻 癌变：GU 1% 六、并 发 症 - * 穿 孔 - * 出血：最常见，50%，Forrest分型 穿孔： 破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎 破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡 破入空腔脏器-形成瘘管 幽门梗阻：暂时性、持续性梗阻 癌变：GU 1% 六、并 发 症 - * 梗 阻 - * 出血：最常见，50%，Forrest分型 穿孔： 破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎 破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡 破入空腔脏器-形成瘘管 幽门梗阻：暂时性、持续性梗阻 癌变：GU 1% 六、并 发 症 - * 胃 癌 - * 七、辅 助 检 查 - * 胃 镜 首选检查！可直接观察溃疡病变并对溃疡病变进行分期。内镜下溃疡可分为三期，多表示疾病的不同阶段: 1、活动期 (A期) 2、愈合期 (H期) 3、瘢痕期 (S期) - * 胃 镜 检 查 - * 无痛胃镜（麻醉胃镜） - * 胃 镜 检 查 胃溃疡 十二指肠球部溃疡 - * 胃溃疡（胃底巨大胃溃疡） - * *X线钡餐检查 适用于胃镜禁忌或不愿胃镜检查者： 龛影是直接征象，有确诊意义 间接征象有：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。 - * 胃溃疡 - * 胃溃疡（愈合期） - * 十二指肠球部溃疡 - * 快速尿素酶试验 组织学检查（粘膜染色镜检） 细菌培养（微需氧） 粪便抗原检测 13C或14C－尿素呼气试验 血清学检查 问题： Hp检查中首选方法是？金标准是？ 银染、甲苯胺蓝和免疫组化染色HP位于胃上皮表面和胃小凹 幽门螺旋杆菌检测 - * 13C或14C－尿素呼气试验 - * 胃角 - * 十二指肠球部 - * 十二指肠降部 - * 全球常见病，10%，任何年龄（中年最常见）； 近年来发病率下降； DU青壮年好发；GU多见于中老年；相差约10年 DU：GU为 3：1 性别差异：男性多于女性 *地区差异：南方高于北方,城市高于农村 *季节差异：秋末至春初发病率高于夏季 *二、流 行 病 学 - * 三、病 因 和 发 病 机 制 - * *侵袭因素 幽门螺杆菌感染： 非甾体类抗炎药： 胃酸及胃蛋白酶： 吸烟、饮食及病毒感染； 其他因素。 - * *胃十二指肠粘膜的防御和修复机制 黏液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 细胞更新 粘膜血流量 前列腺素:促进1.4并保护细胞 表皮生长因子 - * - * 发 病 机 制 示 意 图 - * “漏屋顶”假说 “漏屋顶”假说 - * 幽门螺杆菌为PU的重要原因 ● PU患者中Hp感染率高 （DU 90-100%,GU 80-90%） ●Hp感染高的人群，PU患病率也高 ●根除Hp可促进溃疡的愈合， 显著降低溃疡复发率 （年复发率50-70%降至5%） - * 1. 进入胃或十二指肠 2. 抵抗胃酸 3. 运动抵近胃上皮细胞 4. 粘附于胃上皮细胞（特异性） *幽门螺旋杆菌感染的过程 - * 幽门螺旋杆菌作用机制 增加促胃液素和胃酸的分泌：胃窦D、G细胞－酸负反馈调节 碳酸氢盐分泌减少： 胃粘膜定植，诱发局部炎症或免疫反应: 结果：胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成 - * ◎ 半数内镜下见糜烂/出血 ◎ 发生胃或十二指肠溃疡率10%-25% 药物：尤其非甾体类消炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID) - * ☆ 局部作用： ☆ 系统作用：抑制COX（环氧合酶） 结构型COX-1:催化合成生理性前列腺素E 诱生型COX-2:炎症刺激产生（致炎作用） * NSAID导致消化性溃疡的机制 - * *胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶自身消化所致。 胃蛋白酶活性依赖于胃酸（pH4.0）。 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素、直接原因。 No acid,no ulcer! “没有酸就没有消化性溃疡” 问题：胃酸及胃蛋白酶分别由胃粘膜何种细胞分泌？ - * ☆ 消化性溃疡有家族史：Hp家庭聚集现象 ☆ O型血者发生PU的危险性较其他血型者高：Hp？ 结论 有争议 遗传易感性 -