课件：新生儿黄疸讲课.pptVIP

新生儿黄疸及溶血病的治疗 二、增加胆红素的联接 1. 白蛋白：1g/kg,联接16 mg胆红素 2. 血浆：25ml /次,qd, Bid 三、减少胆红素的产生 锡－原卟啉 抑制血红素加氧酶 四、诱导肝酶: 鲁米那 五、静脉丙球 阻断脾脏Fc受体，0.4－1g / kg 新生儿黄疸及溶血病的治疗 六、换血疗法 1. 指征 主要用于Rh溶血病,胆红素20mg/dl 2. 目的 换出抗体、致敏RBC、胆红素，纠正贫血 新生儿溶血病的预防 预防：抗D人免疫球蛋白来预防：本品能破坏进入母体血液的Rh - D 抗原,抑制母体血液产生抗Rh (D)抗体,从而可预防Rh的异型免疫反应。口服: 40～60mg/日,连服4～6周,其后维持量10～20mg/日。肌注抗RhD 免疫球蛋白应该在分娩后72h内给予,剂量一般为300μg。 胆红素脑病bilirubin encephalopathy 一、发病机理 1、血脑屏障未成熟：生后2周内,尤为早产 2、游离胆红素升高：未结合胆红素升高、 白蛋白降低、夺位物质 3、血脑屏障开放：缺氧、感染、酸中毒 4、未结合胆红素的损伤作用: 线粒体氧化偶联脱节，能量代谢障碍， 使脑细胞变性坏死 胆红素脑病 二、临床表现 1. 警告期：12～24小时 2. 痉挛期: 12～24小时 3. 恢复期：1～2周 4. 后遗症期: 2月以后 胆红素脑病 游离胆红素一旦透过血脑屏障和脑细胞结合后会对神经系统产生持久性毒性作用，导致神经系统发育异常。应该预防为主。 新生儿黄疸目测估计法 部位 估计胆红素值 头面部 ＜6mg/dL 胸腹部 8-10mg/dL 大腿及上臂 10-12mg/dL 小腿及前臂 12-14mg/dL 手心、足底 ＞15mg/dL 谢谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 新生儿黄疸 2008年和以血总胆红素≥小时血清总胆红素值第95 百分位数作为干预标准。 胆红素超过一定的限度可以成为病理性高胆红素血症,可致胆红素脑病。还可以造成听力丧失、智力障碍和微小脑功能失常。并且胆红素的神经毒性可轻微到临床上难以发觉,但与发生智商损害有关联。 新生儿黄疸--胆红素 胆红素在血浆中以单价阴离子(B - ) 、二价阴离子 (B2 - ) 、胆红素酸盐(BH - )存在,只有B - 可通过血脑屏障。 在高热、高渗、高碳酸血症及低氧血症情况下,血脑屏障受损,B2 - 与白蛋白连结的复合物都可进入脑组织,对神经细胞的毒性是从聚集、结合、沉积三个步骤渐次发生的。前两个步骤损伤是可逆的,临床可不出现症状。 一、新生儿胆红素代谢特点 产生?：成人3.8mg/kg.d，新生儿8.5  mg/kg.d，红细胞量多，寿命短 清除?:（1）肝细胞摄取能力? （2）葡萄糖醛酸转移酶活性? （3）肝肠循环? 二、生理性黄疸 1.时间： 2～3天出现，5～7天高峰 2周消退，早产儿3～4周 2.胆红素值： 足月儿 12mg /dl (250?mol /L) 早产儿 3.结合胆红素： 1.5mg /dl（25.6?mol /L) 4.一般情况好 4 天足月新生儿,明显皮肤黄疸, 一般情况良好 三、病理性黄疸 1.时间：生后24小时内出现黄疸 2.胆红素值：足月儿 12.9mg /dl (220?mol /L) 早产儿 15mg /dl ？(255?mol /L有争议) 3.结合胆红素 1.5mg /dl（25.6?mol /L) 4.血清胆红素每天上升 5mg /dl（85.5?mol /L)) 5.黄疸延迟（足月儿 2周，早产儿3周） 或黄疸反复出现 病理性黄疸病因 1.胆红素产生过多：溶血病、感染、RBC增症、 头颅血肿 2.葡萄糖醛酸转移酶活性不足：早产、甲减、 先天性疾病 3.肠肝循环增加：母乳性，胎粪延迟排出或便秘 4.排泄障碍：肝炎，代谢病，胆道畸形 母 乳 性 黄 疸 机制不清：可能和初乳中B 葡萄糖醛酸酶高,母乳量少,肠蠕动差,肝肠循环增加所致。 纯母乳喂养，未结合胆红素升高暂停母乳黄疸可减轻，对中