课件：心脏病心功能衰竭心功能不全.ppt

夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水 肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；  入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收 缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血 比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平 后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼 吸困难。 3、肺水肿 （1）、肺毛细血管压升高 （2）、肺毛细血管壁通透性增高 (二)、体循环淤血 1、静脉淤血和静脉压↑ 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 静脉淤血和静脉压↑机制 （1）钠水潴留： ①肾血流量↓→肾小球滤过率↓； ②肾小球滤过分数↑→肾小管重吸收钠 水↑； ③醛固酮、抗利尿素↑→肾小管重吸收 钠水↑。 （2）右心房压↑，静脉回流受阻。 （3）交感神经兴奋→容量血管紧张性↑→ 容量↓。 2、心性水肿： 右心衰竭引起全身性水肿称为心性水肿。 机制： （1）CO↓→有效循环血量↓→体内钠水 潴留，全身水肿； （2）静脉回流受阻→毛细血管流体静压 ↑； （3）次要因素还有低蛋白血症，淋巴回 流障碍等。 3、肝淤血肿大压痛和肝功能异常： 右心衰竭早期表现之一，久之可发生 淤血性肝硬化。 4、消化道功能障碍： 胃肠道淤血水肿。 三、水、电解质及酸碱平衡紊乱： 代谢性酸中毒。 钾、钠代谢紊乱。 一、积极防治原发病，消除病因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前后负荷 四、控制水肿 第六节 心功能不全防治的病理生理基础 掌握: 心功能不全、心力衰竭的概念; 心力衰竭的发生机制; 心力衰竭的原因、诱因; 心力衰竭时呼吸困难、种类及机制。 熟悉： 心力衰竭的代偿方式及其意义。 心力衰竭时功能代谢的变化。 了解： 心力衰竭的分类、防治原则。 患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。 现病史 该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。? 22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39℃，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音， 心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。 肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 实验室检查： RBC 4.80×1012/L，WBC 12.8×109/L，中性细胞 85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500单位。 PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2＝8k （60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝-6mmol/L，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025， 血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。 心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移， 两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散 在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两 侧扩大，肺动脉段突出。 1.找出病理过程，分析其主要发生机制。 2.分析各病理生理学改变之间有何关系。 该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。 该病例病理生理