课件：慢性酒精中毒的神经系统损害资料.pptVIP

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 本病的诊断主要根据酗酒史，临床表现为逐渐发生的人格退化、情绪易变、控制能力丧失和进行性智力减退和痴呆。CT示额顶区萎缩，沟裂变宽和侧脑室及第3脑室扩大等，诊断一般不困难。 但应与柯萨柯夫精神病相鉴别，后者以严重的近记忆障碍、遗忘、错构及虚构为特征。而酒精性痴呆为逐渐进展的半球症状为主，除记忆缺陷外，尚有认识功能即思维和判断力障碍，以及行为异常。  5.慢性酒精中毒性癫痫： 慢性酒精中毒性癫痫属症状性癫痫，临床可划分为一独立的亚型。 在慢性酒精中毒患者的发病率为2%～30%，慢性酒精中毒性癫痫有48%病人在突然戒酒或减量的情况下发生，有52%的病人则在酒量无变化或增量时发生。 慢性酒精中毒性癫痫可在突然戒酒及酒量无变化或增量时发作。 机理：长期饮酒的患者，酒精与卵磷脂结合沉着于脑组织中，突然戒酒或增加酒量后，致使大脑机能短暂性失调，出现癫痫发作 6.酒精中毒性肌病 临床上分为急性型、慢性型、低钾型。 急性肌病是一种病情严重且危及生命的疾病，发生在长期饮酒和慢性酒精中毒病人，多在一次大量饮酒后急性发病。 表现肌肉疼痛、触痛、肿胀，并可有运动障碍和痛性痉挛，可为全身灶和局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。 实验室检查可见血清肌酸磷酸肌酶活性升高，肌肉活检示急性横纹肌溶解，肌电图常有原发性肌病的表现。 本病常发生肌球蛋白尿，且可导致急性肾衰、高血钾而死亡。病人常在戒酒后数天至数周恢复，偶遗留有肢体近端肌无力。 慢性型肌病多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现具有特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌肉为主，常见肌萎缩，肌肉疼痛和触痛，腱反射减弱或消失，少有痛性痉挛。 低钾型肌病在临床上类似低钾性周期性麻痹的表现。 7.脑桥中央型髓鞘溶解症(central pontine myelinalysis)： 是一种罕见的脱髓鞘疾病。多发生在长期饮酒或营养缺乏的人群中，并且与多种疾病及多种因素有关，如肝、肾损害，严重电解质紊乱，慢性消耗，恶液质，Wernicke脑病，脓毒血症和烧伤等。 病变主要累及脑桥基底部的中心，脑桥以外偶有受累，但脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。病变部位所有神经纤维均有明显的对称性局灶性髓鞘脱失，但不伴有炎症及神经细胞和轴索的破坏。 本病呈散发性发病，男女均可患病，发病年龄以30～60岁为多。 急性或亚急性起病，发病典型者首发症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍；进而有迅速发展的皮质延髓束等假性球麻痹的症状及迟缓性或痉挛性四肢瘫等。此外，精神症状也常很突出，包括意识模糊或酒精中毒后震颤谵妄状态。有的还可伴有抽搐，但一般无感觉异常。磁共振可在 T2相上见到脑干部位有高信号变化。 多数病人病情呈进行性发展，常于发病后3～4周内死亡。部分病人可完全恢复正常。 8.胼胝体进行性变性(Marehiafara-Bignami)： 是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。主要发生在对各种酒精饮料成瘾的严重酒精中毒的中年男性。 其特异性病因未明，除与酒精中毒有关外，也见于实验性氰中毒及一氧化碳中毒。推测本病可能与缺血、缺氧有一定关系。 主要病变是胼胝和邻近白质髓鞘脱失。 本病的表现多种多样，多见于中年男性，常有营养不良的表现。 早期出现智能和记忆力减退，肢体抖动和癫痫样发作，常伴有激惹或淡漠、幻觉、情感障碍和行为异常。 进行性发展到后期，呈完全性痴呆、强哭强笑，四肢强直、肌肉萎缩，不能行走和卧床不起，去皮质状态等，最终多死于并发症。 MRI检查可见胼胝体变窄和局限性萎缩。 9.酒精性弱视(alcoholic amblyopia) 又称营养性弱视，是慢性酒精中毒的病人中出现的一种特殊的视力障碍，其原因可能是一种或数种B族维生素的缺乏所致的视神经病变。 病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。 进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现。 患者初期症状是读小字和辨色困难，在数天至数周内逐渐发展成双眼视觉敏感度下降，视物模糊不清，伴以两侧对称性中心暗点，但周边视野常不受累，一般不发展至全盲，眼底检查正常。 晚期可见轻度视神经萎缩，并可伴有其他神经症状，如共济失调、四肢轻瘫和震颤等。 慢性酒精中毒性神经系统损害多发生于 饮用高度白酒半年以上，每天酒量＞250ml 者。其中大脑损害者居首位，继发小脑变性者次之，周围神经损害发生率较低。 治 疗 治疗原则： 包括绝对戒酒，改善营养，补充大量 B族维生素，给予神经、肌肉营养药等。 Wernick