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课件:认识颈动脉.ppt
形成斑块的关键,在于内膜受损。 颈动脉的上端分了岔,形成两个支脉:一个支脉通向大脑,叫颈内动脉;一个支脉通向脸部,叫颈外动脉。 血液由宽的动脉流入窄的支脉,流速会加快,还有分岔处的阻力、分岔的角度,这三个因素共同导致血流在进入通向大脑的颈内动脉后形成湍流和漩涡,湍流和漩涡形成了与颈内动脉血管壁垂直的力,使血管壁内膜受损,然后一步步形成斑块,造成狭窄。 资料可以编辑修改使用 资料来源网络,如有侵权联系删除,不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考,实际情况实际分析 斑块超声分型依据超声形态上的表现分为扁平斑、软斑、硬斑和混合斑4种。 从超声表现看,扁平斑为局部隆起或弥漫性增厚,呈较均匀的低回声;软斑为局限性突入管腔,显示不同强度的混合性回声或均匀的弱回声,表面有连续的回声轮廓及光滑的纤维帽;硬斑系由于斑块内钙化或纤维化,局部回声增强,后方伴声影或较明显的声衰减;混合斑超声表现回声不均匀,强、中、低回声混杂。 1.3.3 斑块表面规则程度依其表面形态规则程度分为Ⅲ度:①斑块表面光滑,纤维帽轮廓清晰。②斑块表面粗糙不平,呈多孔状表现。③斑块表面可见较大范围龛影,回声缺失 1、 颈动脉斑块的危险主要在于不稳定斑块,也就是在血管壁上不牢固容易脱落的斑块。 2、 当斑块整块或者部分脱落后就成了血流中的栓子,随血流到达大脑堵塞远端脑动脉,导致栓塞事件。 3、根据堵塞血管的大小及堵塞的时间会导致不同的结果。小血管堵塞症状较轻或者无症状,大血管堵塞会导致突发的偏瘫、失语等症状。堵塞时间短的,会出现一过性的言语不清、头晕、肢体麻木或者无力。 内中膜厚度的变化: a、IMT<1.0MM 正常 b、1.0MM<IMT<1.2MM 内中膜增厚 c、1.2MM<IMT<1.4MM 斑块形成 d、IMT>1.4MM 颈动脉狭窄 如果体检报告显示颈动脉内膜增厚或颈动脉斑块形成,则提示全身动脉粥样硬化形成。颈动脉斑块的出现明显增加心肌梗死、卒中以及周围血管疾病如下肢动脉硬化症的危险。 研究表明,颈动脉内膜中层厚度每增加0.1毫米,心肌梗死危险增加10-15%,卒中危险增加13-18%。尤其是超声显示低回声的软斑块即不稳定斑块,更容易脱落导致脑卒中 是作为血液由心脏通向脑和头其它部位的主要血管的颈动脉,出现狭窄的症状。 在60岁以上人群中患颈动脉狭窄者约占9%,多发生于颈总动脉分叉和颈内动脉起始段。 研究显示,颈动脉狭窄同侧脑梗塞的发病率高达90%-95%,同时颈内动脉狭窄是诱发脑卒中的重要因素。 动脉粥样硬化所致的颈动脉狭窄多见于中、老年人,常伴存着多种心血管危险因素。头臂型大动脉炎造成的颈动脉狭窄多见于青少年,尤其是青年女性。 临床上依据颈动脉狭窄是否产生脑缺血症状, 有症状性 无症状性 (1)脑部缺血症状:可有耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。 (2)TIA 局部的神经功能一过性丧失,临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍,一过性单眼失明或失语等,一般仅持续数分钟,发病后24h 内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。 (3)缺血性脑卒中:常见临床症状有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤,严重者出现昏迷等,并具有相应的神经系统的体征和影像学特征。 许多颈动脉狭窄患者临床上无任何神经系统的症状和体征。 有时仅在体格检查时发现颈动脉搏动减弱或消失,颈根部或颈动脉行经处闻及血管杂音。 无症状性颈动脉狭窄,尤其是重度狭窄或斑块溃疡被公认为“高危病变”,越来越受到重视。 2009年9月—2010年3月对301医院高血压入院病人进行研究: 高血压患者颈动脉粥样硬化斑块发生率显著高于健康对照组,随着高血压严重程度的增加,斑块发生率升高。提示血压升高是颈动脉粥样硬化斑块形成的促发因素 另一方面,收缩期血管壁张力增加,压差增大,血流速度加快,反向与前向血流紊乱导致血管壁损伤,内皮功能受损,中膜及内膜增厚,脂质沉积,从而诱发或加剧斑块形成 胆固醇、甘油三酯是形成颈动脉斑块的原料,胆固醇越高、甘油三酯越高越容易形成颈动脉斑块,久而久之,斑块脱落,导致中风。 糖尿病患者血糖高,引起血小板功能紊乱,容易集聚在血管壁上,发生一系列生化反应后,使内膜受损,受损的内膜容易被穿透,形成斑块。血小板继续集聚在斑块上,则形成血栓。 糖尿病人胰岛素异常,胰岛素异常导致代谢异常,使胆固醇增加;胰岛素异常还导致血管细胞增生,使血管发生硬化。 糖尿病伴随高血压的患者,90%的并发症是动脉硬化,80%的患者将死于动脉硬化
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