课件：糖尿病病人术前评估.ppt

糖尿病高渗性非酮症性昏迷(5) 治疗 应观察心、肾功能 胰岛素治疗及补钾原则与酮酸中毒相同 一般不需补碱 积极去除诱因及治疗并发症 糖尿病乳酸性酸中毒(1) 临床上乳酸血浓度＞2mmol/L，血pH＜7.37，HCO3-浓度≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，称为高乳酸性血症 糖尿病患者血乳酸≥5mmol/L，pH＜7.35（动脉血）称为糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病乳酸性酸中毒(2) 诊断 有糖尿病史、休克、缺氧和（或）应用双胍类药物史 起病较急，有原因不明的大呼吸、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状，有半伴恶心、呕吐、腹痛、偶有腹泻，体温可下降。缺氧者常伴有紫绀、休克等症状 糖尿病乳酸性酸中毒(3) 诊断 血pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙（AG）＞18mmol/L 如能排除酮症酸中毒、肾衰竭等，则应考虑乳酸性酸中毒的可能 血乳酸水平升高：血乳酸水平在2～5mmol/L时，患者多呈代偿性酸中毒，血乳酸水平＞5mmol/L可确诊乳酸性酸中毒 糖尿病乳酸性酸中毒(4) 治疗 尽快消除诱因，由药物引起者，立刻停药 积极纠正休克和缺氧 合并呼吸衰竭者应予以人工通气治疗，吸入氧气浓度不低于30% 禁用血管收缩药及含乳酸制剂 糖尿病乳酸性酸中毒(5) 治疗 合理纠正酸中毒，可参考糖尿病酮酸中毒治疗 应予以小剂量（每小时0.1u/kg）普通胰岛素静脉滴注，血糖＜13.9mmol/L(250mg/dl)时，在滴注胰岛素时应同时给5%葡萄糖液 必要时可采用腹膜透析或血液透析治疗，以清除体内乳酸和相关药物 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 三、是否存在糖尿病慢性并发症？ 心血管系统 肾脏 呼吸系统 气道 胃肠道 眼睛 心血管系统 高血压 糖尿病脑血管病变 糖尿病冠心病 糖尿病心肌病变 糖尿病心脏植物神经病变 高血压(1) 研究发现，在45岁左右的2型糖尿病患者中40％伴有高血压，而在75岁左右的患者中高血压患病率更上升至 60％ 新诊断的2型糖尿病38％合并高血压 高血压(2) 与正常人群相比，糖尿病患者心血管病变危险性是前者的2倍，而在同时存在高血压的病人中则增加至4倍，心血管急性事件的发生率也明显增加 在2型糖尿病合并高血压的患者中中风的危险性增加2倍，急性心梗的危险性增加1倍。 糖尿病脑血管病变 在2 型糖尿病中,估计大约15 %死于脑卒中,因脑血管疾病死亡的危险性增加2～4 倍 糖尿病患者还常常发生无症状性(寂静性) 腔隙性脑梗死 高血压,血清总胆固醇是糖尿病患者缺血性卒中的独立危险因子 糖尿病冠心病(1) 与非糖尿病患者相比,男性糖尿病患者中CAD 的病死率增加了两倍,而在女性中则增加了四倍 在糖尿病病程超过30年、诊断时年龄大于40 岁的患者中,由心血管疾病造成的死亡极为突出 在糖尿病患者中,总死亡病例的50%～60%是由心血管疾病所致 糖尿病患者急性心肌梗死的病死率是一般人群的两倍。 糖尿病冠心病(2) 糖尿病患者发生心肌梗死的危险性很高,由于常常合并心脏植物神经病变,一些患者可以只有轻微的胸痛或者没有胸痛,即所谓寂静性心肌梗死。因此,对于有无法解释的心力衰竭、恶心、虚脱等症状的患者,应及时进行12 导联的心电图检查 糖尿病冠心病(3) 急、慢性高血糖增加心肌缺血损伤的危险性 由于ATP 依赖性钾离子通道活性降低使内源性保护信号传导途径受损 微循环障碍：缺血后血管扩张反应和心肌耗氧增加时的血管扩张反应受损 内皮功能失调致内皮依赖性血管扩张反应受损 糖尿病冠心病(4) 急、慢性高血糖增加心肌缺血损伤的危险性 生化方面的改变：活性氧种类和数量增加，一氧化氮的有效性降低 冠状侧支血流减少：冠状动脉至缺血心肌的血流减少，侧支血管的增生受抑制 冠状血管的舒张储备降低 糖尿病冠心病(5) 诊断 确诊为糖尿病者 曾出现心绞痛、心肌梗死或心力衰竭者 心电图S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平、双相或倒置型 糖尿病冠心病(6) 诊断 冠脉造影显示确定有冠心病存在 应用放射性核素进行心肌梗死定位和冠心病早期诊断 MRI提示心脏大血管病变和心肌梗死部位 排除其他器质性心脏病。 糖尿病心肌病变(1) 糖尿病可引起心肌本身和心肌内小血管病变 糖尿病心肌病理改变 心肌细胞内大量糖原、脂滴和糖蛋白沉积，严重者可有局灶性坏死，心肌间质有灶性的纤维化。心肌细胞外间质有不溶性胶原蛋白积聚。心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变，心肌微血管内皮细胞增生，血管壁增厚，以及微血管瘤出现。肌原纤维收缩蛋白明显减少，肌浆网横管系统扩张，心肌有收缩带形成，线粒体肿胀，闰盘处细胞间隙增宽等改变 糖尿病心肌病变(2) 诊断 确诊为糖尿病，排除其他原因的心肌病 有心绞痛、心律失常（如奔马律）、心