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脑出血规范化诊断与治疗资料.ppt 67页

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概述 脑出血(Intracerebral hemorrhage, ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。 发病率为10~30/10万人口/年,全世界每年卒中病人约1500万,其中脑出血患者约2百万 (10~15%)。 在我国占急性脑血管病的30%左右。急性期病死率约为30%~40%. 高血压是脑出血最常见的病因。 急性脑出血诊断流程 第一步,是否为卒中? 院前处理(脑卒中识别、现场及救护车上的处理和患者的运送) 第二步,是否为出血性脑卒中? 急诊室进行脑CT/MRI明确诊断。 第三步,卒中严重程度? 根据Glasgow昏迷量表或NIHSS量表判断。 第四步,病因分型? 结合病史、实验室、脑部病变和血管病变等检查确定病因。 ICH的急诊诊断和评估及病因 Emergency diagnosis and assessment of ICH and its causes Neuroimaging 病因诊断 高血压性脑出血 50岁以上者多见。 有高血压病史。 常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。 无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据。 脑血管畸形出血 年轻人多见。 常见的出血部位是脑叶。 影像学可发现血管异常影像。 确诊需依据脑血管造影。 病因诊断 脑淀粉样血管病 多见于老年患者或家族史。 多无高血压病史。 常见出血部位脑叶,多发者更有助于诊断。 常有反复发作脑出血病史。 确诊需病理组织学检查。 瘤卒中 脑出血前即有神经系统 局灶症状。 出血常位于高血压脑出血 非典型部位。 影像学上早期出现血肿 周围明显水肿。 病因诊断 缺血性脑卒中出血转化 继发于缺血性卒中 出血灶常局限于梗塞区域 抗凝治疗所致脑出血 近期曾应用抗凝剂治疗。 常见脑叶出血。 多有继续出血的倾向。 溶栓治疗所致脑出血 近期曾应用溶栓药物。 出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。 病因诊断 血管炎性脑出血 肉芽肿性血炎 常表现为孤立的血管内膜增生 结节性多动脉炎 表现为坏死性血管炎常伴有全身症状(如发热、贫血、体重减轻、血沉加快、高血压性肾损害) 脑静脉窦血栓性脑出血 继发于脑静脉窦血栓 出血灶多靠近脑表面 药源性脑出血 多见于青年人; 多与吸食可卡因相关 MRI梯度回波T2加权序列GE-MRI发现超早期出血和微出血 CMBs是微血管病、动脉硬化和纤维透明变性或脑淀粉样血管病的结果,是脑内微小血管病变导致的以微量出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害,多出现在深部结构(丘脑、脑干、基底核、小脑)。 CMBs存在于伴或不伴血管危险因素的各类健康人群 临床意义 多发性CMBs常提示微血管末期的病变。 CMBs对卒中患者出血性转化具有预测意义。 CMBs也可能是导致认知障碍的潜在血管病变的生物学标志 早期血肿扩大 尚无明确的定义,一般认为是由于持续活动性出血而不断扩大的现象及过程 判定标准 有赖于头颅CT或MRI检查,目前仍无统一的判定标准 临床应用较多的是Kazui等采用的标准: V2~V1≥12.5 mL或V2/V1≥1.4(V1 、V2为别为第1、2次扫描体积) Stroke,1997,28(12):2370-2375 发生时间 多发生于6 h内,尤其3h内,少数发生在6~24 h,24 h后几乎不再出现血肿扩大 发生机制 尚不清楚 通常解释 原出血血管破裂部位的持续性出血或再次出血。 出血灶周围坏死和水肿组织内的继发性出血,表现为多个小血管破裂出血 具体发生机制有待于尸检等进一步研究观察 血肿继续扩大的危险因素 基础病变 年龄较轻 病变部位较深: 丘脑 壳核 脑干 血压过高>200/120mmHg 急骤过度脱水治疗 病前服用阿司匹林或其他抗血小板药 血肿不规则 血管畸形、动脉瘤 破入脑室,内引流者 血肿扩大与临床表现、预后的关系 血肿扩大与早期神经功能恶化密切相关 早期血肿扩大是ICH患者48 h内临床症状恶化的独立预测因素 ICH早期血肿扩大患者致残率、病死率均明显增加 一般治疗 保持呼吸道通畅 吸氧:有意识障碍、有缺氧者(PO2< 60 mmHg或PCO2> 50 mmHg)应给予吸氧 鼻饲:昏迷或有吞咽困难者在发病第2~3天即应鼻饲 对症治疗 过度烦躁不安的患者可适量用镇静药; 便秘者可选用缓泻剂 预防感染 加强口腔护理,及时吸痰,保持呼吸道通畅 留置导尿时应做膀胱冲洗 昏迷患者可酌情用抗生素预防感染 血压的处理 Management of blood pressure 对于ICH急性期的血压

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