兰州大学急诊医学第八节 高血压急症.pptVIP

兰州大学急诊医学第八节 高血压急症.ppt

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第八节 高血压急症 高血压急症是指在某些原因或诱因作用下,血压突然或极度地升高,并造成心、脑、肾等脏器的损害甚至衰竭的一组疾病。一般以高血压脑病及高血压危象等为代表。 ????一、高血压脑病 高血压脑病是指在高血压的病程中,由于血压突然上升,脑循环发生急剧障碍,导致以脑水肿和颅内压增高为主要表现的临床综合征,是高血压病人脑部出现危象的严重状态。 (一)病因与发病机制 ????高血压是最基本的病因。在此基础上受到某些诱因(过度疲劳、情绪激动、精神紧张、天气改变等)的激发或无明显诱因而发生血压的急剧上升(舒张压≥120mmHg)即可导致本病。 ?临床上常见于急进型恶性高血压,尤其是并发肾功能衰竭或脑动脉硬化的病人;也可见于急慢性肾炎、肾盂肾炎、肾血管性高血压、妊娠中毒症和嗜铬细胞瘤患者等。突然停用抗高血压药物,特别是可乐宁类药物的患者。急、慢性脊髓损伤病人,因膀胱充盈或胃肠潴留等过度刺激自主神经也可诱发本病。本病的发生不完全取决于血压绝对值的高低,而主要取决于血压上升的速度。 过去认为脑小动脉痉挛是产生本病的主要因素。近年来则认为脑循环的自身调节障碍或强制性血管扩张是产生本病的主要机理。脑小动脉痉挛是自身调节的最初表现,当血压增高超过上限时,脑小动脉不能再收缩,而产生被动性或强制性扩张,于是自身调节崩溃而出现脑血流量增加,脑被过度灌注而出现脑水肿。 总之,高血压脑病是高血压发展的后果,是因血脑屏障和脑血流调节机制的“崩溃”所致。 ????(二)临床表现 ?以严重弥漫性的头痛开始,血压急剧升高,12-24小时内充分发展。病人烦躁、头痛、呕吐(常呈喷射性)、视力障碍(可为暂时性失明),局部肢体或全身抽搐,轻度偏瘫或肢体肌肉强直,失语、甚至昏迷。颈项强直,眼球震颤,呼吸困难或减慢,心动过缓(偶可心动过速),脉搏有力,不固定的肢体无力、强直或瘫痪,巴氏征阳性等。眼底检查可见眼底动脉痉挛、视网膜出血、渗出和视乳头水肿。 ????(三)诊断与鉴别诊断 ?1.诊断 (1)有原发或继发的高血压病史。 (2)有显著、迅速的血压升高,尤以舒张压升高为主(舒张压120mmHg)。 (3)具有脑水肿、颅内压增高的一系列症状和体征。 (4) 降压治疗后脑部症状及体征常在数小时内消失,不留任何脑损害的后遗症。 2. 鉴别诊断 ??(1)脑梗死:头痛多不严重,昏迷少见,有神经系统定位体征,CT可见“梗死灶”。 ??(2) 脑或蛛网膜下腔隙出血:头痛严重,常迅速发生昏迷,脑脊液呈血性。CT可明确诊断。 ??(3)颅内占位性病变:起病缓慢,头痛呈进行性加重,有固定的神经体征,影像学检查显示局部病损。 ????(四)急诊治疗 争分夺秒进行降压,要求在数分钟至1小时内使血压下降,血压降至安全水平即可。原有高血压者舒张压降至110-120mmHg以下,原来血压正常者舒张压降压至80mmHg以下,下降后血压维持1-2周,脑血管的自主调节即可恢复。 可选用以下药物降血压:①硝普钠:30~100mg加入5%葡萄糖液500ml中避光静脉滴注,从l0ug/min根据血压调节剂量,持续静滴一般不宜超过3日,以免发生硫氰酸盐中毒。②硝酸甘油:25mg加人500m1液体中静滴,从10ug/min起,根据血压调节滴速。③硫酸镁:剂量为25%溶液l0ml肌注或5-10m1加50%葡萄糖液50m1中缓慢静注,每日1-2次,也可25%溶液150-200m1或50%的溶液75- l00ml灌肠,每4小时一次。④若一时无上述注射剂,亦可立即舌下含服硝酸甘油0.5mg,每5-10分钟一次或硝苯吡啶10-20mg含服?。 控制抽搐可选用下述药物:①地西泮5-l0mg(速度2mg/min)静脉注射,必要时每20分钟重复注射至发作停止,24小时内最大剂量为100 -150mg,如无效可改用其它药物。②苯巴比妥钠:0.2-0.3g肌注.以后每6-8小时重复注射0.lg。③水合氯醛:可鼻饲或灌肠。以10%浓度10-15m1鼻饲或可用30-40ml灌肠。因对心脏有毒性,不宜大剂量应用。 ?控制脑水肿可头部放置冰袋,用20%甘露醇或25%山梨醇250m1或50%葡萄糖50m1静脉滴注或推注,4-6小时可重复应用,也可用利尿酸或呋塞米,前者一次剂量为25-50mg,后者为40-80mg。 ????二、高血压危象 ?在高血压过程中由于某种诱因使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛,血压急剧地增高,引起一系列神经-血管加压性危象、某些器官危象及体液性反应,这种临床综合征称为高血压危象。 ????(一)病因与发病机制 本病可发生于缓进型或急进型恶性高血压、肾性高血压、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征,也可见于主动脉夹层和脑出血时。精神创伤、情绪激动、过度疲劳、寒冷刺激、气候因素、月经期和更年期内分泌改变等为常见诱因。在上述诱因

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