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- 2019-05-13 发布于江苏
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安徽医科大学硕士学位论文
Results: Compared with normal control group, plasma SOD activity decrease
uremic rats increased MDA levels, the difference was significant (P 0.05). SOD
activity in rat plasma sodium thiosulfate treatment group decreased and MDA levels
increased by a certain degree of inhibition, the difference was significant (P 0.05),
compared with the control group, the level of uremic rats MGP and Fetuin - A
significantly lower . And after thiosulfate uremic rats after treatment, the blood MGP
and Fetuin - A levels than untreated uremic rats blood MGP and Fetuin - A levels
significantly increased (P 0.05).
Conclusions: thiosulfate to treat and reduce uremic vascular calcification in rats.
Sodium thiosulfate can increase plasma MGP and Fetuin uremic rats - A level, thereby
inhibiting vascular calcification occurs, and sodium thiosulfate, through its
antioxidant properties, thereby reducing oxidative stress, improve endothelial function,
which it may be one of the mechanisms preventing calcification.
Key words uremic rats;vascular calcification; thiosulfate;fetuin A
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安徽医科大学硕士学位论文
硫代硫酸钠对治疗尿毒症大鼠血管钙化的观察
1 前言
血管钙化(vascular calcification)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患
者,心血管风险发生的独立危险因素,也成为影响 CKD5 期患者死亡的主要原
因之一。根据发生在血管壁部位的不同,血管钙化可分为:①内膜钙化,多见于
各个大血管,比如胸腹主动脉、股动脉。②中膜钙化,其常见于 CKD 患者,引起
管壁顺应性的降低以及管壁变硬,进而导致动脉,特别是冠状动脉的灌注量降低、
心脏压力负荷增加伴有左心室的肥大,最终导致进展成为充血性心力衰竭。由于
血管钙化是多种钙化促进因子以及钙化抑制因子一起参与的病理生理过程,目前
研究发现的血管钙化促进因子包括骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein 2,
BMP-2),ALP,硫酸吲哚酚(indoxyl sulphate, IS),成纤维细胞生长因子
23(Fibroblast growthfactor,FGF23)与 Klotho 等。血管钙化抑制因子包括人胎球
蛋 白 A(fetuin-A) , 基 质 Gla 蛋 白 (matrix Gla protein MGP) , 骨 保 护 素
(osteoprotegerin,OPG),BMP-7 等。其应用于临床还待于进一步研究。因此治
疗尿毒症患者血管钙化应该着眼于减少钙化促进因子,及增加钙化抑制因子的含
量。尿毒症患者的血管钙化一旦形成,其进展的往往比较迅速。目前认为诊断尿
毒症患者血管钙化金标准仍然是通过组织学检查,可是由于获取患者血管组织比
较困难,且有一定程度的创伤,所以应用上受到了很大程度的限制。还有无创的
方法发现患者血管的钙化程度,那就是通过普通 X 线平片和 CT 检查即可以明
确患者的血管钙化,目前认为电子束 CT(EBCT) 是最可靠的方法,可以通过检
查比较早的发现血管钙化;近年来有研究认为应用构象特异的 MGP 抗体检测血
液中基质 Gla 蛋白,有望成为评估血管钙化的可靠方法。总之尽早发现尿毒症患
者血管钙化,有利于早期的治疗,延缓血
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