课件：急性一氧化碳中毒PPT课件.ppt

护理要点 1、病情观察： 1）观察瞳孔大小，出入液量，液体滴数，防止脑水肿。 2）观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则，及时通知医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物，持续高热时以头部降温为主的冬眠疗法。 观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理。 2、氧气吸入的护理：采用高浓度面罩给氧，或鼻导管吸氧（8-10升/分）重症病人及早采用高压氧治疗。 3、一般护理： 1）昏迷病人加强皮肤护理，防止加重受压部位皮肤损害。 2）抽搐病人防止自伤和坠落伤。 3）观察病人神经系统的表现：有无急性痴呆僵，癫痫、失语、惊厥、肢体瘫痪等迟发性脑病的表现。 预防 1、加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉 要装好烟 囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防 止漏烟、倒烟。 2、认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。 3、加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。  谢谢大家 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 发病机制 主要引起组织缺氧 CO+血红蛋白（Hb） coHb (85%) CO与Hb的亲和力比氧气与Hb的亲和力大240倍。 CO与含二价铁的肌球蛋白结合，损害线粒体功能 CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程。 发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输 2）降低氧在组织中的释放 3）妨碍组织对氧的利用 病 理 急性一氧化碳中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。 各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。 临床表现 轻度中毒：COHb10%~20%。 表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 中度中毒：COHb30%~40% 表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗后可恢复正常且无明显并发症。 重度中毒：COHb50% 深昏迷，各种反射消失。 去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。 并发症：脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体外系损害体征。 皮肤损害：红肿和水疱，多见于肢体受压部位。且可出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解）。肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。 幸存者多有不同程度后遗症。 迟发性脑病 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2——60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者，称迟发性脑病。 1、精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。 2、锥体外系神经障碍：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。 3、大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等。 4、脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。 迟发性脑病易发生的危险因素： 1）年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。 2）昏迷时间长达2——3天者。 3)清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。 4）急性中毒恢复期受过精神刺激等。 空气中之CO浓度?吸入时间与中毒症状： 空气中之CO浓度 吸入时间与中毒症状 0.02% 2~3小时，前头部会轻微的头痛。 0.04% 1~2小时，前头痛、呕吐。2.5~3.5小时，有后头痛。 0.08% 45分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会意识不清。 0.16% 20分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会死亡。 0.32% 5~10分钟，会头痛、眩晕。30分钟就会死亡。 0.64% 1~2分钟，会头痛、眩晕。15~30分钟就会死亡。 1.28% 1~3分钟就会死亡。 实验室检查 1、血液碳氧血红蛋白测定。有助于诊断，但对弱阳性的结果，应结合临床判断，不能单纯以碳氧血红蛋白阳性确诊。吸烟的烟雾内含4％CO，连续吸烟完全可以使血碳氧血红蛋白呈现弱阳性反应。脱离毒境过久的病人血碳氧血红蛋白可阴性。 血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%钠氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血