课件：苗讲课急性肾功能衰竭.ppt

二、多尿期的治疗 头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * 急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高 血压，可能与体液过多有关；严重者 可出现急性肺水肿、脑水肿和心功能不 全。 3. 代谢性酸中毒及尿毒症: 主要为代谢产物潴留的结果。 4. 电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项： （1）高钾血症——少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF少尿期发生死亡的主要原因之一。 （2）低钠血症 ? （3）低钙血症——ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。 （4）高镁血症——在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。 ? （5）有贫血及出血倾向。 二、多尿期 在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600～800ml/天即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过1500ml/天正式进入多尿期。 患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。 三、恢复期 多尿期后即进入恢复期 此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 诊断 一、病史 通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性ARF。 1．了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。 2．有无严重感染史。 3．有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史。 4．有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。 5．发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。 6．有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。 二、体格检查 要做全面的体检，特别要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。 三、辅助检查 1. 尿液检查 尿少、尿量≤17mlh或＜400ml/d， 尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右， 尿呈酸性， 尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。 2. 氮质血症 血尿素氮和肌酐升高。 血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是重要诊断指标。 此外，尿／血尿素〈15（正常尿中尿素200－600mmol/24h，尿／血尿素＞20）， 尿／血肌酐≤10也有诊断意义。 3. 血液检查 红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。 血中钾、镁、磷增高， 血钠正常或略降低，血钙降低， 二氧化碳结合力亦降低。 尿少，血肌酐↑ 中心静脉压 低 输液 有反应 继续补液 正常 甘露醇 有反应 继续5%甘露醇 无反应 高 速尿 有反应 继续利尿 无反应 无反应 按ARF处理 ARF的治疗原则 以肾脏替代治疗为主 去除病因 改善肾功能 防止并发症的发生 对症支持治疗 首先应重视原发病的治疗，如控制感染、止血、补充血容量等。 避免接触肾毒性药物， 根据肾功能调节用药剂量， 预防二次打击及再次损伤，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS）。 应给予高糖、低蛋白、高维生素的饮食， 以提供足够的能量。 治疗 一、少尿期的治疗： 1. 早期可试用血管扩张药物，有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下，该法慎用。 利尿剂与甘露醇:速尿作为袢利尿剂是急肾衰治疗中最常用的利尿剂;甘露醇具有渗透性利尿的作用,还有清除细胞外氧自由基的作用。 ②肾剂量的多巴 胺及 其他血管活性药物：多巴 胺 5ug/kg*min时可以增加尿量，但并不增加肌酐清除率。近年来多巴胺与多巴酚丁 胺联合应用于急肾衰合并左心功能不全患者。 2. 保持液体平衡 一般采用“量出为入”的原则 严格控制水分入量（量出为入） 控制钠、水摄入。 每日给液体量＝ 尿量＋ 显性失水（呕吐、大便和引流量）＋不显性失水－内生水。 不显性失水按400ml/M2/d或儿童10ml/kg.d，内生水按100ml/M2/d。 此外， 足量补充液体对肾前性和造影剂所致肾损伤的防治作用已获肯定。每日应注意评估患者含水状态，临床有无脱水或水肿；每日测体重，如入量合适则减少10-20mg/kg，血钠不低于130mmol/L，血压稳定。 3. 饮食与营养： 早期应严格限制蛋白质摄入，每日可给予优质蛋白质0.5g/k