课件：护理临床营养学代谢疾病的营养治疗.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * 二、痛风 （一）基本概念： 1、定义：痛风（gout）是由于嘌呤代谢障碍及（或）尿酸排泄减少其代谢产物尿酸在血液中积聚，因血浆尿酸浓度超过饱和限度而引起组织损伤的一组疾病（综合征）。 2、分型： （1）原发性痛风（酶缺陷或原因不明） （2）继发性痛风（继发于肾脏疾病、血液病及药物等） 3、病因及发病机制 正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值可保持在稳定状态。 如嘌呤合成代谢增高及（或）尿酸排泄减少是血清尿酸值增高的重要机制 。 （1）遗传因素 原发性痛风患者中，约10%~25%有痛风家族史，而痛风患者近亲中发现有15%~25%患高尿酸血症。 原发性痛风是常染色体显性遗传。 高尿酸血症的遗传可能为多基因的。多种因素，如种族、年龄、性别、饮食及肾功能等，均可影响痛风遗传的表现形式。 （2）环境因素 痛风虽与遗传有一定关系，但大部分病例没有遗传 史。 反映环境的因素如：饮食、酒精、疾病等会造 成种族和地域间的差别。 凡使嘌呤合成代谢或尿酸生成增加，及（或）使尿 酸排泄减少的缺陷、疾病或药物，均可导致高尿酸 血症。 例如高嘌呤饮食、酒精、饥饿；疾病如肥胖、高血 压病、慢性肾衰、糖尿病酸中毒；药物如利尿剂、 小剂量水杨酸、滥用泻药等。 在原发性高尿酸血症和痛风患者中90%是由于尿酸排泄减少，尿酸生成一般正常，患者的肾功能其他方面均正常，尿酸排泄减少主要是由于肾小管分泌尿酸减少所致，肾小管重吸收增加亦可能参与。 常见的诱发因素有：激烈肌肉运动、酗酒、缺氧、外科手术，放疗化疗、受凉、减体重过快、间断性饥饿减体重等，是由于ATP加速分解，其代谢产物即次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸明显增加所致。 新观点 ?过去 尿酸是嘌呤分解代谢的废物 ?近期 尿酸是内源性的抗氧化剂 尿酸与动脉硬化：法国人冠心病发病率低可能与经常喝葡萄酒有关，但喝酒后血中尿酸值升高，尿酸可能具有抑制动脉硬化的作用。 尿酸与活性氧：尿酸能清除体内活性氧；体内维生素不足时，尿酸可替代它们进行抗氧化作用。例：囊性纤维瘤患者尿酸偏低，是由于这类病氧化刺激亢进，尿酸在处理活性氧时消耗过多所致。 尿酸与癌症：尿酸具有抗氧化、防止细胞突变的作用。有人认为尿酸可抑制机体癌细胞的发生。 4、主要临床特点： （1）高尿酸血症； 高尿酸血症是痛风最重要的诊断依据。 正常人血液中尿酸钠的饱和度上限，在体37℃， 血PH7.4时，约为0.38mmol/L(64mg/L)。 女性高于0.36mmol/L(60mg/L),男性高于 0.42mmol/L(70mg/L)即为高尿酸血症。 无症状高尿酸血症是指血清尿酸水平升高，与有症状的痛风之间是有区别的，故不是痛风的同义词。它亦不是一种独立的疾病，有些无症状高尿酸血症可持续终生未查明原因，称之为特发性高尿酸血症。随着血清尿酸浓度的增高，发展成为痛风的趋势就越高。 （2）特征性急性关节炎反复发作 （急性痛风性关节炎） 急性痛风关节炎是痛风最常见首发症状，典 型症状是骤然起病，通常第一次发作是在夜 间，约85%~90%是单关节受累，最常侵犯 的部位是第一跖趾。 在两次发作之间是间歇期，大多数患者第二 次发作在6个月至2年之间。 一般情况下，未经有效治疗的病例，发作频率增 加，间歇期缩短，症状加剧，炎症持续时间延长， 受累关节数目增加。 急性痛风性关节炎 （3）痛风石沉积与痛风石性慢性关节炎 痛风石的沉积形成与高尿酸血症的程度或时间是正 相关。 痛风石的核心是尿酸钠，在其周围可出现慢性炎症 反应。 痛风石可发生在许多部位，典型部位在耳轮、第一 大足趾、指、腕、膝、肘等。 它们直接侵犯关节及 肌腱而使关节运动受限、造成肢体畸形和功能障 碍。 在未用药物治疗的痛风患者中，约有半数出现 痛风石。 痛风石与慢性关节炎期 痛风石的核心是尿酸盐 （4）肾脏病变（痛风性肾病、尿路结石、急性梗阻性肾病） 体内尿酸主要是由肾脏排泄，当嘌呤代谢紊乱，尿 酸生成过多，出现高尿酸血症时，尿酸盐在肾脏内 沉积可引起肾脏的病变。 20%左右的痛风病人有慢性进展性肾脏病，这种肾 病与病程的长短及治疗控制的好坏有直接关系。 临床表现有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿 呈酸性或血尿等，晚期可出现氮质血症及尿毒症。 如早期诊断并治疗恰当，肾脏病变可减轻或停止发 展，区别于其他病因引起的不可逆的肾脏病变。 （二）营养治疗 1、营养治疗的目的： 提供合理的饮食结构、控制适宜的体重、减少外源性尿酸的形成、同时促进体内尿酸排泄、养成良好的饮食行为和生活方式是预防痛风的最有效措施，也是营养治疗的目的。 2、营养治疗原则：控制热量的低嘌呤膳食。