课件：神经源性肺水肿的机械通气治疗.ppt

* 通气参数调整 用改变吸呼比来改变PaCO2方法不可靠，理论上讲增加呼气时间可以排出更多CO2，实际上呼气是被动的，延长呼气相当于减慢频率，减少每分钟通气量有加重CO2潴留的可能。 * 通气参数调整 一般每次只调一个参数，必要时也可调动2个或3个参数。 如单纯低氧血症，轻者首先升高I/E（PCV时）和/或升高PEEP，如无效或遇重症低氧血症，则应考虑提高FiO2、PIP、RR。 如单纯高碳酸血症，轻症首先选择降低I/E，无效或遇重度高碳酸血症，则应考虑提高PIP、RR。 如低氧血症合并高碳酸血症，则以提高RR和/或PIP为宜，必要时可同时提高FiO2。 * 机械通气 病情初步改善后，可采用SIMV（同步间隙指令通气）+PSV+PEEP模式，此模式是此类疾病的最常用模式。 * 机械通气 优点 具有同步性，又能保证足够通气量 可在患者的自主呼吸相提供压力支持，降低呼吸功，缓解呼吸肌疲劳 利于呼吸肌功能的维持和锻炼 改善呼吸形式，降低内源性PEEP，从而可减小PEEP的实施水平，减少气压伤 * 机械通气 当呼吸频率减至4～6次/ min，PSV 10 cm H2O以下，FiO240%以下， PEEP 4 cm H2O以下可予撤机，也可应用CPAP+PSV+PEEP模式撤机。 * 机械通气 HFO（高频振荡）的采用 FiO2：0.8～1.0，频率10Hz，MAP14～20cmH2O，振幅初调为50 cmH2O 胸廓有较明显振动，膈肌位于第8、9后肋为宜，上机后频率基本不变，肺大量渗出停止之前一般不下调MAP。 * 机械通气 撤机指征 脑水肿减轻，GCS好转 自主节律恢复、自主呼吸有力 循环稳定 胸片好转（有效1～2天，维持1～2天）、血气恢复 能耐受吸痰或自己咳痰 * 镇静镇痛 镇静尤其重要，是治疗有效的保证 咪唑安定：0.1~0.2mg/kg，.03~0.3mg/kg.h 芬太尼： 1~2μg/kg，1~4μg/kg.h 丙泊酚： 0.3~0.4mg/kg.h 万可松（维）：0.08~0.1mg/kg * 体位 抬高体位15～30度 头后仰15度 * 吸痰 应尽可能少吸痰，气管内吸痰会产生Valsava 动作和咳嗽反射，增高颅内压 吸痰时带负压，血性泡沫痰有越吸越多趋势，而使用一定水平的PEEP值可以有效抑制血性泡沫痰从气管插管涌出，减少吸痰机会 * 吸痰 采用PEEP治疗的病人吸痰时，应避免脱机进行气道内吸痰。因脱机后，呼气末气道压力骤降至零，使用PEEP 压力较高时可使胸腔压突然降低，静脉回心血量增加，加重肺水肿，应使用气道三通连接管吸痰。吸痰负压不宜过大。 * 治疗前 治疗前 * 治疗后 治疗后 * 治疗后 * 机械通气 目前在机械通气时强调低跨肺压和避免肺泡过度扩张，以防气压伤。 研究结果表明，限制气道峰压和减少潮气量，可以显著降低NPE 的病死率。 * THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 * 神经源性肺水肿的机械通气治疗 * 概述 神经源性肺水肿(NPE) 是在无心、肺原发性疾病的情况下，继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。临床上起病急，病情重，进展快，死亡率高。其早期诊断与处理极为重要。 * 概述 中枢神经系统损害后迅速出现肺水肿 非心源性肺水肿 主要由于交感神经兴奋所致血管收缩，肺循环压力显著增大，引起肺血管内皮细胞损伤和渗出，造成肺水肿 * 概述 NPE时肺泡水肿，肺泡萎陷并有不同程度肺不张，造成通气血流比例失调，肺通气量下降，出现严重低氧血症 脑缺氧与肺水肿之间形成恶性循环、最终导致多脏器衰竭而死亡 * 临床表现 不明原因的突发呼吸增快或呼吸困难 用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症( PaO2≤60mmHg 或SpO290%) 双肺可闻及干、湿性罗音，多伴有血压增高和心率增快，末梢循环差 X 线检查未见异常表现或有渗出 排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理 * 治疗 机械通气是治疗NPE的一项基本手段，目的在于改善通气与氧合，阻断脑缺氧与肺水肿之间的恶性循环，控制肺水肿、纠正低氧血症，为进一步的积极治疗创造条件。 对于颅脑损伤所致神经源性肺水肿患者，在治疗上应兼顾肺水肿、颅脑损伤和循环系统。机械通气时除注意对肺的保护，还要注意呼吸力学参数对循环系统和颅内压的影响。 * 机械通气 通气策略 低潮气量 低气道压 高通气频率 高吸呼比 高PEEP的 * 机械通气 通气模式的合理选择，通气参数正确调节，是成功与否的关键。 * 通气模式 上机之初，病人多病情危重，呼吸频率过快或浅慢，低氧血症严重，应给予控制性通气。 A/C+PEEP，A/C模式下，呼吸机可提供与自主呼吸基本同步的通气，又可保证通气量。 * PEEP PEEP（呼气末正压通气）使呼