胺碘酮治疗冠心病伴快速房颤42例临床观察.docVIP

胺碘酮治疗冠心病伴快速房颤42例临床观察 摘要：0的观察静脉点滴胺碘酮在冠心病伴快速房颤患者的临床疗 效。方法42例冠心病伴新近发生快速房颤，静脉应用胺碘酮，先静脉注 射负荷量后，继以静脉滴注维持观察房颤转复心室率控制及不良反应。结 果42例患者用药后，较用药前心率明显下降，血压、心功能未收影响。 其中8例在2h内转为窦性心律，34例在24h内转为窦性心律。结论静脉 应用胺碘酮治疗冠心病伴快速房颤是有效及安全的。 关键词：胺碘酮；心房颤动；冠心病 房颤是冠心病的常见症状，快速房颤可导致心肌耗氧量增加，心室充 盈量减少，诱发心功能衰竭，房颤可使心输出量减少，诱发心绞痛。所以 需要尽快控制房颤的心室率,控制房颤的心室率，或将其转发为窦性心律。 本文观察了静脉点滴胺碘酮在冠心病伴快速房颤患者的临床疗效，现报道 如下。 1资料与方法 1.1 一般资料选择我院2009年4月?2015年4月的住院冠心病伴快 速房颤患者42例，其中男29例，女13例，年龄50?83岁，冠心病诊断 均符合W11O的诊断标准。排除既往有房颤病史，甲状腺疾病史、正在使用 其它抗心律失常药物和洋地黄制剂者。 1.2方法房颤发生时首先在lOmin内静脉缓慢推注150mg胺碘酮，然 后以lmg/min持续静脉滴注。连续用药24h，治疗期间观察血压、心率变 化，根据心率情况调整胺碘酮用量，一旦房颤转复为窦性心律，即停用静 脉滴注。用药过程中不合并用P受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，洋地黄制剂 等其他抗心律失常药。 1.3统计学方法计量资料用均数土标准差(x土s)表示，不同时点比 较采用区组设计的方差分析，两两比较采用q检验。结果以P〈0.05为有 统计学意义。 2结果 2. 1临床疗效静脉应用胺腆酮后有8例在2h内转复为窦性心律，其 余34例在用药24h内转复。从开始用药到转复成功所用胺碘酮剂量在 150?1240mg，转复后平均心室律(83. 6±18. 3)。 2.2心律控制和血压变化情况42例患者用药后随时间延长心律逐渐 下降，2h下降最明显，且随时间延长心室率有逐渐下降趋势，5例房颤转 复后出现窦性心动过缓，但5例心律均大于50次/min,停用胺碘酮30min? lh后心律恢复正常，用药前后血压基本无变化。 3讨论 心房纤颤是临床上最常见的一种心律失常，冠心病由于疾病本身的发 病率高，使其成为房颤的常见病因［1］。目前治疗房颤的药物有许多种， 包括洋地黄类，常用制剂有毛花苷c、地高辛等，此类药物对窦房结、房 室结、房室束均有降低传导作用，从而减慢心率，对控制房颤时的心室率 有效，但对房颤恢复窦性心律基本无效。P受体阻滞剂通过阻滞心肌P受 体，减慢心率，抑制心脏收缩力与房室传导，并有一定的扩血管作用，对 于有心功能衰竭，低血压等患者有加重病情作用，因而受到一定限制，并 且不能恢复房颤为窦性。而钙通道阻滞剂，通过抑制钙内流，减慢房室传 导，对心房颤动控制心室率有一定作用，但也不能使房颤转复为窦性心律。 阻滞快速钠通道的普罗帕酮可使房颤转复，但成功率只有60%,且可致室 性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。 胺碘酮是III类抗心律失常药物，通过抑制心脏多种离子通道，延长房 室结、心房和心室肌纤维的动作电位时程和有效不应期，延长QT间期和 QRS波，在心率快时延长动作电位时程的作用不明显，而心率慢时却使动 作电位时程明敁延长。并减慢传导来纠正心律失常，同时具有非竞争性拮 抗a、3肾上腺素受体和舒张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增加冠 脉血流量，降低心肌耗氧量，能明显减少复极离散性，提高心室电稳定性 和心室颤动阈值，有高效抗心律失常、抗心肌缺血作用，无明显负性肌力 和致心律失常作用，有半衰期长、作用持久等优点，可表现出I-IV类所 有抗心律失常药物的电生理作用［2］。对各类心律失常均有作用，是一种 广谱的抗心律失常药物，对心房颤动、心室颤动、房性及室性心动过速冇 明显的治疗作用，其对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应有利于其在 抗心律失常的应用［3］。 房颤随着年龄增长发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。中国房 颤患者在年龄分布、病因及相关因素、房颤类型、脑卒中危险因素等流行 病学特点与国外报的相似［4］。房颤时心房激动的频率达300?600次/min， 心室率往往快而不规则，有时可达100?160次/min，比正常人心跳快得 多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能，心室不能充分舒张，心 室舒张末期充盈量明显减少，心排出量比窦性心律时减少达25%或更多， 从而诱发心功能衰竭。同时快速房颤还可使心肌耗氧量增加，诱发心绞痛。 房颤使血液容易在心房内瘀滞而形成血栓，栓子脱落后可随着血液至全身 各处，导致脑栓塞，肢体动脉栓塞。房颤发生脑卒中的机会较无房颤者高 出5?