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可编辑 可编辑 抢救药品应用 田媛媛 2015-7-23 课堂目标 掌握急救药品使用方法 掌握急救药品适应症 熟知急救药品的不良反应 急救药品 血管活性药物 抗心律失常药物 定义：血管活性药物 通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物。 血管活性药物 多巴酚丁胺 肾上腺素 硝普纳 硝酸甘油 多巴胺 去甲肾上腺素 血管活性药物的临床作用 改善血压 改善心脏排出量 改善微循环 血管活性药物 常用血管活性药物 硝酸甘油 硝普钠 多巴胺 肾上腺素 去甲肾上腺素 硝酸甘油 【药理作用】 扩张小静脉，而且对冠状血管具有选择 性的扩张作用。 注意事项 持续使用24小时会逐步产生耐药作用，即同剂量药效下降或无效，因此不主张长期静脉使用。 避光使用！ 硝普钠 【药理作用】 ·同时扩张小动脉和小静脉 ·降低心室的前后负荷 ·属于一种控制性降压药 硝普钠 使用时注意 易致低血压 应在血流动力 学监测下使用 用药时间延长 （3天以上） 或剂量过大， 可出现氰化物 中毒或甲状腺 功能减退 在避光条件下 应用， 4－6h更换 多巴胺 【药理作用】 ? 多巴胺主要激动α、β 受体和外周的多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性 小剂量 中剂量 大剂量 多巴胺 小剂量 0.5-2ug/kg·min 中剂量 2-10ug/kg·min 大剂量 10ug／kg·min 增加肾血流量和钠的排除（利尿） 增加心肌收缩力和心率 （强心） 外周阻力增加血压升高 （升压） 多巴胺应用中注意 1 采用有效的最低剂量，最大剂量30μg/kg·min 2 用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一 3 有指征的患者应尽早使用 6 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 4 停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化 7 不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药） 5 加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸 产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降） THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 肾上腺素 【药理作用】 对α受体和β 受体具有兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。 去甲肾上腺素 【药理作用】 主要兴奋α受体，对阻力血管和容量 血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周 血管收缩剂 注意事项： 长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 使用时注意 为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药 注意血容量补充 （根据中心静脉压） 小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍 临床应用中应注意的问题 4 血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大，也要避免长期持续用药，防止血管强烈收缩，加剧微 循环障碍，发生严重并发症。 5 应用血管活性药物过程中要密切观察尿量，如尿量每小时尿量不足25毫升时，应予停药。 6 血管活性药物药物引起病人突然死亡的最常见原因是对心脏的?效应（引起室性心律紊乱）。因此对心脏 病患者应该特别小心。 临床应用中应注意的问题 1 无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用 血管活性药。 2 应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药。 3 血压的显著升高是以增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价， 将患者收缩压以维持在90~100mmHg，如症状改善不满意，则应采取其他措施，切忌盲目加大剂量 压宁定 药理作用：此药具有中枢和外周双重作用机制。在外周，可阻断突触后a1受体，抑制儿茶酚胺的缩血管作用，从而降低外周阻力和心脏负荷；通过兴奋5-羟色胺-IA受体，调整循环中枢的活性，防止因交感反射引起的血压升高及心率加快。 适应症：治疗高血压危象、重度、极重度高血压及难治性高血压；用于控制围手术期高血压。 不良反应：（1）可能出现头疼、头晕、恶心、呕吐、出汗、烦躁、乏力、心悸，心率不齐、心动过缓或过速、上胸部压迫感或呼吸困难等症状，其原因多为血压下降过快引起，通常在数分钟内消失。一般不需中断治疗；（2)过敏反应 注意事项：如果本品不是最先使用的降压药，那么在使用本品前应间隔一定时间，使先用的降压药显示效应，必要时适当减少本品剂量。血压骤然下降可能引起心动过缓甚至心跳骤停；使用本品疗程一般不超过7天。 利多卡因 作用机制： ①抗心律失常 ②小剂量具有镇静，中枢镇痛及抗惊厥作用