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低分子肝素抗凝治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期机制和疗效 ［摘要］目的探讨低分子肝素抗凝治疗慢性阻塞 性肺疾病急性加重期(AECOPD)的机制与疗效。方法选取 我院AECOPD患者86例，对照组接受常规基础治疗；治疗组 在此基础上给予低分子肝素，观察患者疗效及凝血四项指 标。结果治疗后治疗组的总有效率明显高于对照组(P 0. 05),具有可比性。见表lo 1. 2治疗方法 所有患者入院后均接受肺功能检查和血气分析。对照组 接受常规基础治疗包括口服胺茶碱、抗生素等抗感染，口服 或吸入支气管扩张剂，经鼻导管持续低流量吸氧，祛痰，调 节电解质紊乱并维持酸碱平衡等。治疗组在对照组的基础上 给予皮下注射低分子肝素5 000 U/次，每日2次，7d为一 个疗程。 1. 3疗效评价指标［1］ 根据临床疾病诊断依据治愈好转标准观察比较两组患 者的临床疗效：显效：治疗3?7 d,痰量明显减少，由稠变 稀，咳嗽、气促、喘憋明显好转，肺部哮鸣音消失，湿啰音 明显减少或消失，血常规和血气分析正常，胸片明显好转； 有效：治疗7?15 d,痰量明显减少，由稠变稀，咳嗽、气 促明显好转，肺部哮鸣音消失，肺部湿啰音明显减少或消失, 血常规和血气分析正常，胸片明显好转；无效：不符合上述 标准。 所有受试对象于治疗前和用药后第7天清晨空腹抽取静 脉血及动脉血，测定凝血四项：凝血酶原时间（PT）、活化 部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原 （FBG）； D-二聚体；血液流变学指标以及血气分析。 1.4统计学处理 采用SPSS 17.0统计学软件进行分析，计量资料以均数 土标准差（x±s）表示，两独立样本及组内的计量资料采用 t检验，如果方差不齐，则进行L检验或秩和检验；计数 资料采用x2检验，P 肝素是抗凝药，可降低凝血功 能，具有抗血小板聚集和抗血栓形成的作用。与肝素相比低 分子肝素的相对质量较小，对凝血过程的各个环节的影响作 用要强于肝素，并最终达到提高肺毛细血管内血流量的目的 。COPD发病时，肺部小血管常因受慢性炎症反应的影响, 导致血管壁增厚，使管腔变窄，阻碍肺微循环的运行，血流 淤积从而形成微小血栓。低分子肝素能够阻止凝血酶被激 活，抑制血小板聚集，阻断暂时性血小板凝块转化为永久性 血小板纤维蛋白凝块，并可有效改善血流动力学，降低血液 的黏滞度，预防血栓的形成。 低分子肝素具有抗凝较弱而抗血栓较强的作用[3],本 研究中采用低分子肝素治疗COPD急性加重期患者，治疗组 纤维蛋白原（FBG）、D-二聚体好转且较常规组明显差异，而 凝血功能（PT、APTT、TT）未见显著差异。根据文献报道分 析，低分子肝素激活纤溶系统的同时，使APTT延长不明显, 正常剂量对PT没有影响，减少了出血副作用的发生率。 低分子肝素可增强血细胞、血管壁的负电荷，增强抗聚 集作用，可抑制血小板-胶原纤维相互作用；抑制血小板在 损伤血管壁上的黏附，抑制凝血酶诱发的血小板聚集和血小 板微血栓，改善血流黏滞性，促进血液流动；能激活体内脂 蛋白酶，促进甘油三酯水解，可降低血液黏滞度［4, 5］,改 善血液流变性及组织摄氧和利用氧能力。本研究治疗组与对 照组相比存在显著差异，血液流变学指标红细胞压积、全血 黏度、血浆黏度（高切、低切）、肺动脉收缩压（SPAP）、动 脉血氧分压和二氧化碳分压好转较常规组明显差异。 综上所述，低分子肝素通过多种机制减轻AECOPD患者 血液高凝状态，激活纤溶系统，显著改善患者的血流状态， 有效降低血液黏滞度，改善组织摄氧和利用氧能力抑制微小 血栓的形成，为临床预后提供保障基础，下一步工作将对其 使用时间进行研究。 ［参考文献］ ［1］中华医学会呼吸病学会.慢性阻塞性肺疾病 （COPD）诊治指南（2007年修订版）［J1.中华结核和呼吸 杂志，2007, 30 (1)： 8-17. 余贤广，徐有祖.沙丁胺醇雾化吸入治疗慢性阻塞 性肺病急性加重期的临床疗效[J].海峡药学，2011, 23(2)： 124-125. Gan WQ, Senthilselvan A. Aesociation between chronicob structive pulmonary disease and ameta analysis[J]. Thorax, 2004, 59 (7)： 574-580. 黄胜立.布地奈德液联合硫酸沙丁胺醇治疗慢性 阻塞性肺病急性加重期的疗效分析[J].中国现代药物应 用,2009, 3 (24)： 160-161. Chaouat A, Naeije R, Weitzenblum E? Pulmonary hypertension in C0PD[J]. Eur Respir J, 2008, 32 (5)： 1371-13