课件：脂肪肝患者教育.ppt

临床体征 肥胖特别是内脏性肥胖是最主要的阳性发现，可能还伴有高血压等代谢综合征的其他表现 高达50%的患者有肝肿大，而蜘蛛痣、肝掌仅见于少数患者 当疾病进展时可出现肌肉萎缩，但由于存在肥胖故很难评价 疾病晚期可有全身瘙痒、厌食、恶心甚至黄疸，但均缺乏特异性 临床诊断标准 无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周140g，女性每周70g 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病 除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征 可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分 血清转氨酶和GGT水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以ALT增高为主 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准 肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准 凡具备下列第1～5项和第6或第7项中任何一项者 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 脂肪肝病理学分级 轻度：含脂肪5%--10%，1/3以上肝细胞脂肪变 中度：含脂肪10%--25%， 2/3以上肝细胞脂肪变 重度：含脂肪25%--50%，光镜下几乎所有肝细胞变性 单纯性脂肪肝 依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F0：5%肝细胞脂肪变；F1：5%~30%肝细胞脂肪变；F2：31%~50%肝细胞脂肪变性；F3：51%~75%肝细胞脂肪变；F4：75%以上肝细胞脂肪变。 NASH NASH的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度(F0-4)；依据炎症程度把NASH分为3级(G0-3)：G0：无炎症；G1：腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死；G2：腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，门管区轻~中度炎症；G3：腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，门管区轻~中度炎症伴/或门管区周围炎症。 NASH肝纤维化 依据纤维化的范围和形态，把NASH肝纤维化分为4期(S0-4)：S0：无纤维化；S1：腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化；S2：纤维化扩展到门管区,局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3：纤维化扩展到门管区周围,局灶性或广泛的桥接纤维化；S4：肝硬化。 儿童NASH 小叶内炎症轻微,门管区炎症重于小叶内炎症，很少气球样变，小叶内窦周纤维化不明显，门管区及其周围纤维化明显，可能为隐原性肝硬化的重要原因。 NASH相关肝硬化 肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。 NAFLD治疗对策 防治原发病或相关危险因素 基础治疗 药物治疗 肝移植 NAFLD治疗对策 防治原发病或相关危险因素（Ⅲ） 基础治疗（Ⅲ） 制定合理的能量摄入以及饮食结构调整 中等量有氧运动 纠正不良生活方式和行为 NAFLD的药物治疗 胰岛素增敏剂 调血脂药 减肥药 肝细胞保护剂和抗氧化剂 其他药物 胰岛素增敏剂 适应症：NAFLD合并下列之一 2型糖尿病 糖耐量损害 空腹血糖增高 内脏性肥胖 常用药物 二甲双胍 噻唑烷二酮类药物 调 脂 药 在治疗原发疾病，控制饮食、增加运动3～6月后 TC＞6.46mmol/L LDL-C＞4.16mmol/L HDL-C＜0.90mmol/L TG ＞2.26mmol/L 参照国际糖尿病联盟（IDF)2005推荐代谢综合征的治疗目标 氯贝丁酯：无效 贝特类（II-2） 他汀类（II-2) 普罗布考（II-1） 调 脂 药 减 肥 药 基础治疗半年不能减轻5%的体重 每月减重＜0.45kg或减重后体重迅速回升 BMI≥30 BMI≥27伴≥2个代谢综合征组分 腰围：男性102cm，女性85cm TG 1.69mmol/l HDL-C：男性1.04mmol/l，女性1.29mmol/l 血压130/85mmHg 空腹血糖6.1mmol/l 参照国际糖尿病联盟（IDF)2005代谢综合征的治疗目标 药物 抑制食欲或增加饱感类食欲抑制药（如西布曲明） 拟交感神经类和抑制消化吸收类（如奥利司他） 肝细胞保护剂和抗氧化剂 多烯磷脂酰胆碱 熊去氧胆酸 维生素E 甜菜碱 N－乙酰半胱氨酸 牛磺酸 Essentiale的作用机制 Kuntz E. Kuntz H.-D Hepatology 2nd Edition 2005;865-866 改善肝脏的脂质代谢 － 脂蛋白合成增加 稳定胆汁 改善血液流变学 多烯磷脂酰结合到受损的细胞膜上 － 恢复正常膜结构 抗氧化剂，抗纤维化作用