课件：I在某些领域的临床应用.ppt

* ? 奥美拉唑降低苯妥英、卡马西平、安定和普萘洛尔的清除率 ? 酮康唑（CYP 3A4的强效抑制剂）明显抑制奥美拉唑的代谢 ? 兰索拉唑（CYP 1A2的诱导剂）可轻度降低茶碱的血浆浓度 * PPIs只作用于活化的H+-K+-ATP酶 PPIs半衰期相对较短 只有聚积在分泌小管中的PPI分子才能阻断活化泵 * 洛赛克通过抑制胃酸分泌可间接减少胰腺的外分泌。 * 这是长征医院ICU科95例SU患者的病因分析，可以看出重症胰腺炎是引起SU的主要病因之一，故应重点预防。 （2）PPIs在急性重症胰腺炎中的 应用 PPI PPI治疗SAP的临床价值 抑制胃酸分泌 胰液分泌减少 胃内pH升高 防治SU “胰腺休息” 胰腺外分泌调节机制 Pancreatology,1998 PPIs治疗SAP的理论基础 H+对胰腺外分泌影响 Kohler 等用不同浓度HCl灌注十二指肠 血浆CCK升高 胰腺分泌碳酸氢盐量增加 随盐酸浓度升高，胰腺分泌量增加 低浓度盐酸的作用可被阿托品阻断 高浓度盐酸的作用不被阿托品阻断 BMJ， 1997 PPIs治疗SAP的理论基础 剧烈疼痛 体液丢失 休克 禁食 MODS、MOF SAP相关的应激源 SIRS 大手术 重度全身性感染 机械通气 ICU监护心理压力 SAP时su发病机制 交感兴奋引起血管收缩 内毒素血症 TNF、IL-6等炎症因子 前列腺素减少 胃粘膜缺血 胃酸增多 粘膜屏障 粘液屏障 损伤 糜烂 溃疡 穿孔 出血 长海医院SAP救治情况分析 2000.4~2002.9共收治SAP103例 救治成功率88.3% 死亡12例（11.7%） 死亡原因： 胰性脑病 3 ARDS 7 ARDS合并肾衰 2 消化道出血 2 胃镜发现 例数（%） 正常 27（31.0%） 胃炎 14（16.1%） 溃疡 46（52.9%） 单纯食管溃疡 8（17.4%） 食管、胃溃疡 4（8.70%） 单纯胃溃疡 13（28.3%） 胃、十二指肠溃疡 单纯十二指肠溃疡 6（13.0%） 15（32.6%） Lin等，中华医学杂志（台湾），2002 87例SAP病人入院后48h内镜检查发现： SAP并发su的临床情况 SAP诊治规范中推荐PPIs PPIs：小规模临床试验证实对减少重症胰腺炎死亡率和并发症有效 Guidelines for the management of AP. J. Gastroenterol. Hep. 2002 SAP伴SU出血 长海医院 对象与方法 重症急性胰腺炎30例 波利特组20例 法莫替丁10例 给药方法 波利特 20mg 胃管内注入 1/日?7天 法莫替丁40mg 静滴 2/日?7天 胃内96h pH检测（服药前24h至服药后72h） SAP患者胃内pH平均值变化 P0.001 PH 用药前后pH3、pH4、pH5时间百分比变化 波利特组pH3 、 pH4、 pH5时间百分比均高于法莫组（P0.05) 波利特组服药24h，48h胃内pH变化 24h 48h 急性胃粘膜病变、应激性溃疡的发生情况 波利特组：无呕血及黑便 法莫替丁组：1例出现黑便 波利特胃内给药简便 波利特维持胃内pH3、pH4、pH5时间更长 对胃粘膜病变有预防作用 结 论 小 结 减少胰腺分泌 促进SAP恢复 抑制胃酸分泌 防治应激性溃疡 Path I Path II AP PPI THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * 胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H2受体和M胆碱受体分 别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动，但最终都通过激动质子泵 (proton pump, PP)分泌H+,奥美拉唑阻断PP，因此对各种刺激引起的胃酸分泌都 有抑制作用,作用强于其它各药。 H2受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一，其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。 由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的肠嗜铬 样细胞(enterochromaffin-like cell)释放组胺而产生的，故H2阻断剂对 乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也 有部分抑制作用。 * 胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H2受体和M胆碱受体分 别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动，但最终都通过激动质子泵 (proton pump, PP)分泌H+,奥美拉唑阻断PP，因此对各种刺激引起的胃酸分泌都 有抑制作用,作用强于其它各药。 H2受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一，其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。 由于乙酰胆碱和胃