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免疫系统 特异性和非特异性免疫 神经系统:交感神经兴奋,引起发热、心跳加速、呼吸加快、局部血管扩张等 内分泌系统:刺激HPA轴,释放ACTH、皮质醇等内分泌激素。 细菌、病毒 细胞因子 神经肽 细胞因子 激素 激素 神经递质 免疫调节因子 激素 神经递质 =+ + - + - 冠状病毒并不是造成 SARS 最终的死因,而是身体的过度免疫反应造成的多脏器衰竭导致死亡。 在治疗SARS过程中,使用激素是一个重要措施。激素可缓解由SARS引起的多种器官功能的损害、减轻或消除肺纤维化、退烧、减轻炎性反应和毒血症反应等,这只是它对疾病治疗有利的一面。但由于激素用量过大和时间过长之后,机体将陷入更严重的感染的危险。 这两种反应,是机体不得不做出的反应,然而,又是预后不良的反应 。 SARS 是什么原因使正常的原癌基因变成了异常的致癌基因呢? 原癌基因变成了致癌基因,是不是就意味着细胞发生了癌变呢? 一旦有了肿瘤细胞,是否就意味着人得了癌症呢? 肿瘤(肿瘤的发生) 三、人类精神、情绪和行为 对神经-内分泌免疫系统的影响 在应激条件下,免疫功能的执行服从于整体需求,此时免疫系统活动减弱,以保证机体充分应付与生存悠关的体内外各种条件改变。(机体的战斗力和耐受力) 所以在应激反应中存在着反应过度和免疫功能低下两种现象。这两个过程不是同时发生的,反应过度在前,免疫功能低下在后。 在应激反应后,人们易患各种传染病及肿瘤等,并且死亡率大增。 (应激长时间不能解除 ) 西方医学的许多早期观察均说明应激性刺激可导致疾病或促进发病。 1936年,Selye发现 “应激”(stress)是由肾上腺皮质激素分泌过多所致,由此证明了内分泌系统对免疫系统的影响。 此后,不断有报道描述神经精神因素及内分泌因素对免疫功能、免疫性疾病和肿瘤的影响。 1、应激对免疫系统功能的影响 英国的C. Murry Parkes博士和他的同事们,于1969年公布了他们关于鳏夫寿命的研究,他们发现鳏夫的死亡率高得惊人——常常在女方去世后6个月内相继去世,他们认为这是心理应激损害了人的防御系统所造成的。 澳大利亚的研究者Roger Baitrop及同事对26名男女丧偶者进行过一项简单的血液实验,他们分别在两周和六周之后抽取了两个血样,从血样中发现,两周后免疫能力没有下降,但是6周以后免疫细胞的反应性下降了,该组织研究人员第一次宣称,“严重的心理应激会使免疫功能的异常达到明显的水平。” 一般的应激也会危害人的免疫系统。Steven E.Lovcke所做的实验发现,那些应付能力差的大学生(poor copers),对大学生活向他们提出的一般要求都感到压力很大,这些人的杀伤细胞活动较低。 俄国学者在1920年就已经开始了免疫应答经典条件作用的研究。俄国动物学家S.l Metalnikov等于1924年证明,经典式条件反射可改变免疫反应,说明免疫系统亦接受神经系统高级中枢的有力影响。 上个世纪70年代初,Robert Ader根据巴浦洛夫经典条件反射设计了老鼠味觉厌恶条件反射。实验根据实验结果,提出了“经典条件作用可以改变免疫应答”的假设。 他们的发现得到反复证实,从而开启了一个新的研究领域的大门——心理神经免疫学(Psychoneuriommunology) 2、行为对免疫功能的影响 急性应激与免疫 急性应激-SNS系统激活 急性心因性反应-在数分钟或数小时内引起的功能性精神障碍 表现: 1、情感迟钝的精神运动性障碍:木鸡状 2、伴有恐惧的精神运动性兴奋:恐惧,痉挛 慢性应激与免疫 慢性应激-GC持续增高-海马区椎体细胞萎缩死亡-神经突触链接下降-学习记忆力损伤 延迟性心因反应(PTSD) 适应障碍 Eg:祥林嫂 思考 1、神经系统对内脏有哪些调节功能 2、人类的内分泌激素有哪些,激素的作用 3、简述应激过程中蓝斑-交感-肾上腺髓质系统(LC-NE)的生理机制及LC-NE轴兴奋的有利作用 4、急性应激免疫反应的交感神经中介模型 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * 西方医学的许多早期观察均说明应激性刺激可导致疾病或促进发病。1936年,Selye分析了一系列伤害性刺激对机体的影响,发现诸如缺氧、冷冻、感染、失血、中毒和情绪紧张等均可引起肾上腺皮质肥大,胸腺萎缩,外周血中淋巴细胞减少等变化,他将这群征候称为“应激”(sterss),并确定这些变化系由肾上腺皮质激素分泌过多所致,由此证明了内分泌系统对免疫系统的影响。嗣后,不断有报道描述神经精神因素及内分泌因素对免疫功能、免疫性疾病和肿瘤的影响。 * * 俄国学者在1920年就已经开始了免疫应答经典条件作用的研究。上世纪20~30年代
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