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尿激酶溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死临床研究 【摘要】目的：评价尿激酶静脉溶栓治疗急性ST 段抬高心肌梗死的临床疗效。方法：回顾性分析我院108例 尿激酶静脉溶栓治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者的临 床资料，根据尿激酶溶栓启动时间分为发病3h内溶栓组(36 例)、3-6h内溶栓组(38例)和6-12h内溶栓组(34例), 通过分析、比较血管再通率来评价尿激酶的溶栓疗效。结 果108例急性ST段抬高型心肌梗死患者接受溶栓治疗，血 管总再通率为57.41% (62/108),其中发病3h内溶栓组的 血管再通率为86. 11% (31/36)； 3-6h内溶栓组血管再通率 为57. 80% (22/38)； 6-12h内溶栓组血管再通率为26.47 (9/34),三组血管再通率的总体比较及两两比较差异有统 计学意义(P30 min,含服硝酸甘油后症状不缓解；(2)至 少相邻两个导联ST段抬高，肢体导联20. 1 mV,胸导联$0. 2 mV； (3)起病lOmin的心肺复苏，或者3周内进行过大手术。 (11) 4周内有内脏出血。(12) 2周内不能压迫止血部位 的大血管穿刺。(13)感染性心内膜炎。(14)严重的肝、 肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。(15)活动性消化性溃疡。 (16)目前正在应用抗凝剂INR水平越高，出血风险越大[3] o 1.2治疗方法：所有STEMI患者到院后立即吸氧、卧 床休息及必要时镇痛；溶栓前无禁忌者嚼服肠溶阿司匹林 300mg,继以100mg/d维持，并给予氯毗格雷负荷量300mg, 继以75mg/d维持；尿激酶150万U溶于100ml生理盐水， 30min内静脉滴入；溶栓结束后12h皮下注射低分子肝素钙 5000U, ql2h,共5d；予调脂，根据心率、血压使用B受体 阻滞剂及ACEI或ARB。 1.3疗效评估：血管再通的间接判定指标：(1)2小时 内抬高的ST段至少回落50%。(2) TnT (I)峰值提前至发病 12h内，CKMB酶峰提前到14h内。(3) 2h内胸痛症状明显缓 解。(4)治疗后的2-3h内出现再灌注心律失常，如加速性 室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然 改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过 缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。其中心电图变化和心肌 损伤标志物峰值前移最重要，上述4项中具备2项或以上者, 考虑再通，但(3)和(4)两项组合不能被判定为再通［2］。 1.4统计学处理：所有数据采用SPSS13.0统计软件 进行统计分析，计数资料以率表示，采用x2检验，P 2. 2. 1发病3h内溶栓组与3-6h内溶栓组血管再通率的比较 见表2： 2. 2.2发病3h内溶栓组与6-12h内溶栓组血管再通率 的比较见表3： 2. 2.3发病3-6h内溶栓组与6-12h内溶栓组血管再通 率的比较见表4： 3讨论 STEMI发病的病理基础是在冠状动脉粥样硬化的基础 上，粥样斑块破裂，血小板黏附、聚集并发生释放反应，凝 血系统激活形成血栓，引起血管腔完全闭塞。冠脉完全闭塞 30min后开始出现心肌细胞坏死，最早始于心内膜下层并迅 速向心外膜下延伸。这一梗死演变过程，通常在冠脉完全 阻塞后4-6h内完成，但多数在3-4h内完成，闭塞6h即可 引起透壁性坏死[4-5] o因此心肌再灌注开始愈早，心肌细 胞坏死范围愈少，预后愈好。 虽然近年来STEMI急性期直接PCI已成为首选方法，但 由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。溶 栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，特别当因各 种原因使就诊至血管开通时间延长致获益降低时，静脉溶栓 仍然是较好的选择。溶栓治疗是通过溶解冠状动脉中的新鲜 血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌 注。STEMI时，不论选用何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、 血压、心率或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗 时间和达到的TIMI血流。若能迅速完全恢复梗死相关动脉 血流和梗死区心肌灌注，则溶栓治疗获益最大。在发病3h 内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降 低，其临床疗效与直接PCI相当。发病3-12h内行溶栓治疗, 其疗效不如直接PCI,但仍能获益。左束支传导阻滞、大面 积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患 者，溶栓获益最大［3］。 尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双 链丝氨酸蛋白酶，尿激酶应用以后不仅可激活血循环中的纤 溶酶原，而且能深人血栓内部激活与纤维蛋白粘附的纤溶 酶原，使纤维蛋白降解，提高溶栓效果。新鲜血栓质地软、 含水份多，结构疏松，有利于尿激酶渗入其内部，血液凝固 2小时后，血凝块中的血小板激活收缩，使血凝块回缩，并 释出血清，血栓微密度增高，不利于尿激酶