生殖生物学理论与相关技术-生殖内分泌－2015-11-12.pptxVIP

女性生殖内分泌及其在辅助生殖中的应用;内容概要;下丘脑－垂体－卵巢性腺轴;卵泡的募集、闭锁及发育;卵巢结构;促性腺激素促使卵泡发育成熟;两细胞－两促性腺激素学说;卵泡期发育过程的反馈调节正反馈负反馈;黄体期性激素的反馈调节作用;雌激素对于FSH、LH的调节;女性月经周期的内分泌变化;下丘脑－垂体解剖;FSH LH;分布： GnRH神经元胞体没有形成固定核团而散在分布于前视区（preoptic area） 和下丘脑内侧基底部（mediobasal hypothalmus）的弓状核 分泌释放至垂体门脉系统 ;GnRH神经元;GnRH神经元分泌调控－脉冲式;月经周期GnRH分泌的变化;GnRH以脉冲式释放的重要性;GnRH神经元脉冲释放是如何产生并被如何调节？;GnRH神经元电生理特点;GnRH神经元同步;GnRH神经元功能调节;Kisspeptin是上调GnRH 神经元的主要神经递质;Kisspeptin神经元的分布;LH Surge调节机理;性激素对GnRH 释放调节机理;性激素对GnRH 释放调节机理;非甾体类因子对于FSH分泌的调节;Inhibin 抑制FSH的分泌;内容概要;不孕症;辅助生殖技术; 辅助生殖技术发展;体外受精及胚胎移植（IVF-ET）;控制排卵是体外受精－胚胎移殖的关键！;LH促使卵泡成熟;排卵;LH Surge的控制性促排卵的关键;GnRH 、GnRH类似物和GnRH拮抗剂;持续性的GnRH 作用导致LH分泌减少;;;;;45;46;黄体期促排卵可以得到成熟卵子并且成功受孕;可以通过黄体期促排获得卵子及胚胎 对于子代是安全的 低OHSS发生率 (0.041%) 没有自发的LH峰 为POR及需要紧急生育力保存病人提供希望 ;双重刺激方案;;;PPOS的工作原理还有待进一步研究;多囊卵巢综合症;至少符合以下三项中的两项： 1. 稀发排卵或不排卵 2.高雄激素的临床表现或高雄激素血症 3.超声表现为 PCO 具备上述疑似 PCOS诊断条件后还必须逐一排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常 的疾病才能确定诊断。 ;稀发排卵或无排卵： ? 判断标准：初潮2～3年不能建立规律月经；闭经（停经时间超过 3个以往月经周期或≥6个月）；月经稀发，即周期≥35天及每年≥3个月不排卵者(WHOII类无排卵)； ? 超声表现为 PCO： 判断标准：单侧卵巢见大于等于12个直径在2–9?mm之间的卵泡。 ; 高雄激素临床表现： 痤疮 多毛 实验室检查高雄 目前实验室技术测定游离睾酮困难 ; 生活方式改变： 控制饮食， 锻炼， 药物治疗。 要求6个月内减少原有体重的8%－10%。 调整月经周期，保护子宫内膜。 高雄激素血症及高雄激素临床表现的治疗 胰岛素增敏剂 主要适用于高胰岛素血症，胰岛素抵抗的pcos。 二甲双胍 此外，还可用于耐cc患者促排卵前的预治疗。 促进生育：促排卵 枸橼酸氯米酚（CC) 来曲唑（Letrozole， LE） 促性腺激素 腹腔镜打孔手术 ;枸橼酸氯米酚（Clomiphene Citrate); 芳香化酶抑制剂（第三代：来曲唑）;病例分析;卵巢早衰;卵巢储备功能随着年龄下降;卵巢储备功能随着年龄下降;病例11;;内容概要;此疾病为伴嗅觉缺失或减退的低促性腺激素型性腺功能减退症，是一种遗传相关性的疾病。 流行病学特点： 男性发病率：1/7500， 女性发病率：1/50000. 男：女为4～5:1 KS可呈家族性或散发性，遗传方式有三种： X连锁隐性遗传：Xp22缺失相关。进一步的研究提示与该位点的KAL1基因的缺失相关。 常染色体显性遗传； 常染色体隐性遗传； 相关的基因： KAL1基因、成纤维细胞生长因子受体1基因（FGFRI)、成纤维细胞生长因子8基因(FGF8)、前动力蛋白受体2基因(PROKR2)、前动力蛋白2基因(PROK2) 这些基因的功能可能和GnRH神经元的正常迁徙、嗅球的发育及GnRH神经元轴突向正中隆起的投射过程密切相关。 ;可能是起源于嗅基板的GnRH神经元因各种原因不能迁徙、定位于下丘脑导致机体缺乏GnRH的分泌;症状;治疗;女，27岁; 原发闭经, 无第二性症发育;嗅觉无障碍 激素替代后月经来潮， 第二性症发育; 婚后3年未孕; 性激素：FSH：0.653mIU/ml，LH：0.127mIU/ml，E2：18.35pg/ml, PRL：279.8ng/ml，T:0.202nmol／L。 染色体：46，XX ;ROS也称为： Insensitive ovary syndrome / Savage syndrome 原发/继发闭经 30/40岁； 46XX ； 第二性征正常； FSH 和/或 LH 升高； 卵巢组织可见许