超早期脑梗塞的CT和MRI方法诊断.pptVIP

* 4、缺血脑组织血管由于长时间缺氧，血管壁代偿功能丧失，过度扩张的结果，提示预后不好！ * 血管强化的机制可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 表现为脑实质片状的轻微强化,边界模糊不清,可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。 脑膜的增强表现为条状的强化,主要是脑膜的侧支血管充血所致。 * 自由水分子的扩散不受限。 细胞毒性水肿时，水分子进入细胞内后，水分子的扩散受各种生物膜及大分子结构的限制，就如同杯子里的水受到杯壁的限制，活动减少一样； * 而很多水分子对细胞壁的碰撞，使细胞外间隙扭曲、狭小，细胞外间隙水分子的扩散也受到限制。 缺血区水分子弥散降低在弥散图上表现为高信号；在表观系数图上表现为低信号。信号表现方式相反。 * 这是一个脑梗塞病人的弥散成像图。下面是表观弥散系数图。 发病4小时弥散图示左侧基底节高信号缺血灶，相应ADC图上表现为低信号，表示缺血组织细胞毒性水肿时水分子弥散系数低。8小时细胞毒性水肿达到最高峰。 随时间推移，细胞溶解、血管源性水肿加重，水分子自由扩散增加，第10天时，ADC图上呈“假正常化”（类似CT上的“模糊效益”），而DWI图信号主要受到T2效应的影响仍呈高信号。第17天，梗死组织逐渐被脑脊液取代，水分子自由扩散继续增加。 * 相比T2加权、FLAIR成像，DWI显示左侧顶叶脑梗塞灶更加清楚，范围更加广泛。 * T2-WI显示右侧基底节缺血病灶，左侧未见明显信号异常；DWI示左右两侧基底节区均发现缺血病灶。 * CT平扫未见异常，弥散发现左侧基底节、岛叶缺血病灶。 * 与CTP相似，PWI也不能得到准确的血流参数决定值。 * 这是注入造影剂后脑组织信号变化图。 随造影剂峰值的来临，正常脑组织信号明显降低，而病变组织内造影剂少而信号衰减不明显呈高信号。 * T2未见明显异常，DWI示左侧额叶、岛叶高信号病灶；PWI图示左侧额叶、顶叶灌注异常区；5天后复查T2征实左侧额叶、顶叶脑梗死。 * DWI示左侧尾状核急性脑缺血，PWI显示左侧MCA供血区大片状高信号灌注异常区。 * 1提示DWI所显示的异常区域可能代表梗死核心，而PWI所显示者可能包括了梗死核心和缺血半暗带。 2提示血流已有障碍，但还没有下降到造成组织缺血性损伤的程度。 3提示PWI成像时栓塞等所致脑梗死的病因已自行解除，而不表现PWI灌注缺损。 4提示可能为梗死核心产生的兴奋性毒物使周围组织发生继发性梗死所致。 * 有N-乙酰天门冬氨酸、肌酸-磷酸肌酸、胆碱类、 * 正常脑组织质子波谱图。 * 影像诊断的最终目标是为临床诊断、治疗了提供客观的影像依据。 个体化原则。个体存在差异性，个人的代偿能力不一样，已经有超过时间窗溶栓成功的病例，但缺乏统一的标准。 * * 首先是引言部分 。 * 我院常用尿激酶，链激酶不常用，rt-pA价格昂贵。 * 检查方法的选择！ * * 超早期脑梗塞的病理生理及相关概念！ * * 正常脑的血流量是60~80ml/ 100ｇ·ｍｉｎ。 * IP的影响因素当中最重要的是侧支循环。 * 原来缺血区模式分为三个区。 随MRI弥散和灌注成像技术日渐成熟，新的模式将缺血区分为四个区。 新的模式将半暗带描述为弥散异常及灌注异常区之间的区域。通过DWI/PWI联合来推测半暗带的存在。 * 急性脑梗塞病人抢救就是挽救缺血半暗带的过程，随着时间的推移，缺血半暗带将逐渐消失。 * 有研究表明正常人左右大脑半球对称区脑实质CT值差别在1.79Hu以内，半卵圆中心、内囊CT值差别大于1.0Hu时就有病理意义。 测量区应避开皮髓质交界区、脑沟及伪影。 小脑、脑干、颞极，用薄层3~5mm扫描，减少容积效应和伪影。 * * T1、T2示右侧颞叶、岛叶、右基底节区大片状缺血病灶，右基底节区合并出血。 这是7天后CT复查。 * 这种改变与缺血后基底节区缺乏侧支循环,早期出现细胞毒性水肿有关。 壳核后部境界不清,这与壳核后部豆纹动脉和岛段屏状动脉共同供血,当豆纹动脉以远的大脑中动脉栓塞后,则仅仅出现岛段屏状动脉供血障碍,壳核后部产生细胞内水肿,而引起壳核后部发生境界模糊。 * 这是willis环及脑大动脉主干的CTA容积重建图。大脑中动脉有皮质支及中央支。 * 这是脑血管的最大密度投影(MIP)横断位、冠状位重建。 * 平扫示左侧岛叶外带消失、脑沟变浅；CTA示左侧大脑中动脉近端闭塞。 * 平扫示右侧额叶局部密度降低、脑沟变浅；CTA原始图像示右侧额叶不强化病灶，与DWI显示的病灶位置相吻合。 * 平扫示左侧额叶皮质低密度灶；CTA原始图像示左侧额叶、基底节明显低密度灶，背侧可见稍低密度区，有少量脑膜血管显示，提示该区域侧支循环不良。 与DWI图相比，上述区域信号改变不明显，尚未形成梗死灶。 由于未及时建立形成再灌注，复查时病灶增大。 侧