凝血和抗凝血平衡紊乱诊疗原则.pptVIP

四、DIC时机体功能代谢变化 (一) 出血多部位严重出血倾向出现早、发生率高、来势凶猛；一般止血药效果不佳表现：皮肤淤斑、紫癜、采血部位出血，内脏出血 出血的机制 1. 凝血物质被消耗而减少 2.?继发性纤溶亢进 3. FDP 的形成 4. 血管壁损伤 (二) 休克? 急性型DIC常伴休克，发生率50%-80% DIC与休克互为因果，形成恶性循环 机制：微血栓，出血，血管扩张，心泵 DIC 休克 广泛微血栓形成 激肽、补体活化 外周血管扩张 血管通透性↑ 心泵功能↓ 血容量↓ 血管床容量↑ 组织缺血缺氧 有效循环血量↓ 出血 血管壁损伤 DIC 休克 (三) 脏器功能障碍 微血栓形成，出血 器官血流灌注不足 器官组织缺血缺氧性损伤 器官功能障碍 循环血量减少，休克 累及器官 功能变化及常见临床表现 肾脏 急性肾功能障碍：少尿、氮质血症、水肿等 肺 急性呼吸功能障碍：呼吸困难、低氧血症 肝脏 急性肝功能障碍：血清转氨酶升高、黄疸 胃肠道 消化道出血、溃疡 心脏 心脏功能障碍：低血压、心功能指标异常等 神经系统 脑出血、脑栓塞 肾上腺 皮质出血坏死→华佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome) 垂体 坏死→席汉综合征(Sheehan syndrome) DIC导致的常见器官功能障碍 皮肤?肾?肺?脑?心?肝 (四) 微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia, MAHA) 概念： 纤维蛋白丝在微血管腔内形成网状结构，红细胞流过网孔时受到机械性损伤而破坏所导致的溶血性贫血 特点： 外周血见形态特殊的裂体细胞 (schistocyte) 机制： 1. 红细胞滞留在纤维蛋白网上被机械性破坏 2. 红细胞变形能力? RBC悬挂在纤维蛋白网上 (扫描电镜，?2000) DIC发生、发展的机制及对机体影响 组织损伤 促凝物质入血 凝血系统活化 凝血酶形成 继发性纤溶 组织细胞缺血坏死 器官功能障碍 凝血因子消耗、破坏 出血、休克 出血、休克 微血栓形成 MAHA 原发疾病 VEC损伤 血细胞损伤 血小板聚集活化 血小板消耗、减少 纤维蛋白形成 FDP形成 严重感染导致DIC的主要机制 抗凝因子TFPI、TM、t-PA合成↓ 抗纤溶因子PAI合成↑ 感染、内毒素 VEC损伤 细胞因子 炎症介质 抑制血小板聚集的因子PGI2、NO合成↓ 广泛微血栓 形成 抗凝功能↓ TF、胶原暴露 凝血系统活化 TXA2合成↑ 血小板粘附、 活化、聚集 血小板聚集↑ 血管通透性↑ 血液浓缩、高凝 (一) DIC的诊断依据 1. 原发病 2. 临床表现 3. 实验室出凝血指标检查阳性 (1) 血小板减少 (〈100×109/L或进行性下降) (2) 血浆纤维蛋白原减少 (〈 1.5g/L或进行性下降) (3) 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化 (4) 3P试验阳性，或D-二聚体升高 (5) 凝血时间延长 4. 抗凝治疗有效 五、DIC的诊断与防治原则 Fbg Ⅱa XⅢa PLn FDP(D单体) A,B,C,X,Y,D,E FDP(D-二聚体) 继发性纤溶 A,B,C,X,Y,D,E Fbn FM 原发性纤溶 PLn D-二聚体检查 纤溶酶水解纤维蛋白多聚体产生D-二聚体。 是继发性纤溶亢进指标 (二) DIC的治疗原则 1. 防治原发病 2. 改善微循环 3. 重新建立凝血和纤溶间的动态平衡 (1) 早期进行抗凝治疗——肝素 (2) 在肝素治疗基础上，补充凝血因子和血小板 (3) 在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药 4. 保护重要器官 1. 正常机体是怎样维持凝血与抗凝血平衡的? 2. 血管内皮细胞在维持凝血与抗凝血平衡过程中 有何作用？ 3. 什么是弥散性血管内凝血？它是怎样发生的？ 4. 弥散性血管内凝血对机体会造成哪些影响？ 5. 几个重要概念：DIC, MAHA, Schistocyte, FDP, 3P试验, D-dimer 掌握内容 * 凝血酶原时间，简称PT，是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。正常值为12-14秒。PT超过正常对照3秒以上者有临床意义。应用正常血浆的凝血酶原时间/活动度曲线，对比患者血浆的