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医学科普·临床症状知识文库:生理性醉酒.pdf

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医学科普·临床症状知识文库: 生生理理性性醉醉酒酒 随着医学的进步发展,当今医疗面对的 症状越来越多,为便 大家了解 掌握,本文收集整理了临床症状 生理性醉酒的相关资料 以供大家参阅。 由 部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺,敬请谅解。 生生理理性性醉醉酒酒 简简介介::生理性醉酒则要负刑事责任,这是因为,生理性醉酒是 可以控制的.系由一次大量饮酒或酒精饮料,引起急性中枢神 经系统兴奋或抑制状态。 部部位位::全身 科科室室::急诊科 检检查查:: 白细胞分类计数(D 血清谷草转氨酶与 血清谷草转氨酶 血清丙氨酸氨基转 血清谷丙转氨酶   生理性醉酒则要负刑事责任,这是因为,生理性醉酒是可 以控制的,醉酒者醉酒之前应当预见或者已经预见到酒后可能 实施危害社会的行为;醉酒后,一般人也并不完全丧失辨认能 力和控制能力。所以,对 可以控制的醉酒导致的犯罪,一般 并不减免刑事责任。 病病因因::   (一)发病原因   系由一次大量饮酒或酒精饮料,引起急性中枢神经系统兴 奋或抑制状态。   (二)发病机制   酒精主要在小肠吸收,可以分布 全身任何器官和组织, 其中大部分由肝脏代谢而清除,小部分经肺和肾排除。酒精导 致神经系统损伤的机制尚未完全阐明,可能与下列因素有关:   1.具有脂溶性,可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜, 并作用 膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。   2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物,也能够 造成神经系统的急性损害。   3.影响维生素B 1代谢 影响和抑制维生素B 1的吸收及在肝 脏内的储存,导致患者体内维生素B 1水平明显低 正常人。 一般情况下,神经组织的主要能量来源 糖代谢,在维生素 B 1缺乏时,由 焦磷酸硫胺素的减少,可造成糖代谢的障 碍,引起神经组织的供能减少,进而产生神经组织功能和结构 上的异常。此外,维生素B 1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢 途径障碍,影响磷脂类的合成,使周围和中枢神经组织继而出 现脱髓鞘和轴索变性样改变。   酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结 果。就这方面而言,酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉 相近似。酒精是CN S的抑制剂而不是兴奋剂,一些酒精中毒的 早期症状提示大脑兴奋,如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大 脑皮质电兴奋增加等,这是因为正常情况下,调节大脑皮质活 动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结 果。同样早期腱反射活跃,可能反映高级抑制中枢对脊髓的运 动神经元的短暂性失控。然而,随酒精量的增大,抑制作用扩 展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。 诊诊断断::   病理性醉酒(pathological drunkenness) 病理性醉酒主要发生 极少数酒精耐受性很低的人,与普通醉酒相比是 质的异 常” 。多数患者以往从不饮酒,饮少量酒就感到极不舒服,但 从无醉酒史。   病理性醉酒是酒精引起的特异质过敏反应,往往在少量饮 酒后,即表现出亢奋而非镇静作用。常突然出现意识障碍、极 度兴奋、攻击和危害行为等,被害妄想也较常见。发作一般持 续数小时或1天,在深睡后结束发作,醒后对发作经过完全不 能回忆。故也称为 急性酒精性妄想状态综合征” 。也有报道认 为,称之为 非典型或特异性反应性酒精中毒”更为合适。不管 怎样,病理性醉酒的术语仍然广泛应用。   (1)病理性醉酒是小量饮酒引起的精神病性发作,大多数人 饮用此量不会发生中毒反应,病人对酒精耐受性极低,过度疲 劳或长期严重失眠可促使病理性醉酒的发生。   (2)与单纯性醉酒不同,患者无言语增多、欣快及明显中毒 性神经系统症状。患者表现为饮酒后急骤出现环境意识障碍及 自我意识障碍,多伴片断恐怖性幻觉和被害妄想,表现为高度 兴奋、极度紧张惊恐,患者在幻觉及妄想支配下常突然出现攻 击性暴力行为,如毁物、自伤或攻击他人等。醉酒状态一般持 续数分钟、数小时以至一整天,随病人进入酣睡状态结束发 作,清醒后病人对发作过程不能回忆。   (3)病理性醉酒的常见类型为朦胧型和

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