心力衰竭诊治进展 课件.ppt

1. 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加 心衰时： ? 血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少 ? 氧饱和度降低， CO 2 浓度增高，颈动脉窦化学感受器 兴奋性增加 ? 肾素 - 血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚 胺的外周效应 中枢兴奋 ↑ 中枢抑制 ↓ 交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加 儿茶酚胺类物质增多的正负效应 心肌收缩力增加 动脉收缩维持血压 静脉收缩维持心室充盈 肾血管收缩减少水钠排出 激活肾素血管紧张素系统 血管加压素分泌增加 导致心肌坏死（细胞内 Ca ++ 超载） 血管收缩 , 后负荷增加 心肌重塑 β受体信号传递减敏 心肌耗氧增加 心律失常 部分代偿 CHF 心功能 CHF 失代偿 2. 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统活性增加 心衰时： 肾血流量减少 交感神经兴奋 ↑ 肾血管收缩 ↑ → 肾缺血 肾素分泌增加 血管紧张素Ⅱ 生成增加 醛固酮 ↑ 醛固酮生成增加的效应 ? 水钠潴留，容量负荷增加。 ? 血管收缩，阻力负荷增加。 ? 促进 NE 活性，刺激血管加压素释放。 ? 排钾增加，心肌细胞失钾。 ? 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成 胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理 性左室肥厚，心脏舒张功能下降。 ? 促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。 ? 心脏舒张功能受损。 心脏局部 RAAS: 心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换 酶活性增加 , 心脏局部血管紧张素 II 增加 , 加强 AC 作用 , 促使冠状动脉阻力增加 , 心 肌缺血加重 ; 促进心肌重塑 , 心功能下降 , 加重心力衰竭 . RAAS 与心力衰竭 血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II 肾素 ACE AT 1 AT 2 醛固酮↑ 水钠潴留 心肌纤维化 旁路 3. 精氨酸血管加压素 (AVP) 的作用 心衰时， AVP 分泌增加。 AVP 的抗利 尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留和 心室后负荷增高。血浆 AVP 浓度与血浆 肾素活性直接相关，与血清钠浓度呈负 相关。改善全身血流动力学的治疗措施 能抑制 AVP 分泌，促进利尿。 4. 内皮素水平增加 ? 血管内皮受损 促进血管加压素分泌 ? 血小板聚集激活 ? 血管加压素 ↑ ? 白介素 — 2 促进醛固酮分泌增加 去甲肾上腺素↑ 内皮素水平↑ 三、心衰的治疗方法 ㈠ 现代观点 ㈡ 最新进展 ⒈现代心衰治疗的策略 【短期策略和目标】 适用于急性心衰和慢性心衰急性发作 ? 针对心衰的血流动力学机制，迅速纠正恶化的血流动力学， 提高心搏出量，减轻体、肺循环淤血。强心利尿 ? 改善临床症状，降低急性期死亡率，改善近期预后。 【长期策略和目标】 适用于无症状心衰和慢性心衰。 ? 针对神经激素激活机制和心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展。 ? 改善症状、提高生活质量，降低心死亡率和住院率。 2 慢性心衰现代治疗的流程 3 慢性心衰现代分期治疗 Treatment Approach for the Patient with Heart Failure 4. 现代治疗的重点 现代观点认为心衰发生的病理生理机制主要有 两大因素，即神经内分泌细胞因子系统被激活， 及由此导致的心室发生重构，肾素—血管紧张 素— 醛固酮系统（ RAAS ）激活是造成心力衰竭 恶性循环的主要因素之一因此，当代治疗心力衰 竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重 塑。 ACEI —— 心衰治疗的基石。 ACEI 可显著降低左室收缩功能 异常 , 慢性心衰 , 冠心病患者总死 亡率 , 早期应用效果更佳。 ⑴抗 RAS 药物 — ACEI 和 ARB ACEI 的 应 用 慢性心衰 , 冠心病 , 糖尿病肾病或高危糖 尿病患者都应首先考虑和长期应用 . （禁忌或不能耐受除外） 无症状的左室功能不全 (EF35-40%) 有液体潴留者与利尿剂合用 ACEI 疗效好 ARB 无法取代 ? 在高危患者中 ACEI 治疗有效的