第五章 果蔬冷害与冻害.pptVIP

三、冷害发生的机理 1 、细胞膜脂相变理论（由液晶态转变为固态的凝胶态） ? 损伤生物膜 ? 破坏膜功能 ? 引起膜收缩，膜体出现龟裂，破损 ? 破坏了膜的选择透性，引起细胞内的物质外渗 ? 线粒体膜受到破坏，影响呼吸链电子传递，出现氧化 磷酸化解偶联作用 0 ℃以上低温对冷害敏感的热带和亚热带植物的细胞器 如叶绿体、核糖体等，都有不同程度的影响。 冷害的第一反应表现在生物膜上，已知生物膜是类脂（ 60 ～ 70% ）与蛋 白质（ 25% ）、糖类（ 5% ）组成的混合体，这种连续的具有流动性质的 片层结构厚度约为 74 ? 。其特点是，对水的透性较大，对脂溶性物质的 透性较高，对电阻力较大。 生物膜的类脂分子结合特点 冷害作用位点 ↓ R ′ — C — CH 2 O ∣ ‖ R ′ — C — C — CH 2 — O — P — O — （丝氨酸） ∣ ∣ H O 碳原子数：不饱 和键数 12 ： 0 14 ： 0 16 ： 0 18 ： 0 18 ： 1 18 ： 2 18 ： 3 凝结温度 44 53.9 63.9 69.6 17.4 -5.0 -11.0 脂肪酸碳原子及不饱和键数的多少与凝结温度的关系 酯化后不饱和键数 12 ： 0 14 ： 0 16 ： 0 18 ： 0 18 ： 1 18 ： 2 凝结温度 -2.0 24 42 58 -22 -50 脂肪酸（如卵磷脂）酯化后凝结温度的关系 在正常的情况下，膜的类脂表观为液晶相。低温时，由液 晶相转变为固相。类脂在固 ---- 液的物理变化中，如果低 温时间短则当温度回升时仍可由固相转变为液晶相，但低 温胁迫时间过长则固相无法逆转，造成低温伤害 2 、蛋白质伤害论 基本点：蛋白质是冷害发生的原初部位。低温首先使蛋 白质分子中疏水键削弱，使氢键与静电引力的相互作用 加强。引起蛋白质包括酶构象发生变化，影响酶的活性 和调控功能，导致代谢平衡的变化；低温下，构成微管、 微丝的多聚蛋白质解聚，影响其结构和功能，干扰正常 的代谢功能。 2 、自由基伤害学说（图示） 基本点：冷害导致组织内自由基的正常代谢紊乱并增加自由基的数 量。 环境胁迫 自由基增加 自由基清除减弱 自由基积累超过阈值 脂肪过氧化加剧 生物功能分子破坏 代谢紊乱 死亡 恢复 膜完整性破坏、渗漏、物 质交换平衡破坏 冷胁迫 自由基增加 蛋白质 自由基袭击 液晶 ---- 固晶 过氧化 生物功能分子破坏 相变 变性或解离 酶 Ea 差异 MDA 膜损伤 膜结合酶失活 渗漏 代谢障碍 死亡 恢复 冷胁迫伤害的可能途径总结 1 、提高细胞的渗透势、降低细胞的水势，减少水分 从组织中流失。 2 、某些碳水化合物能够直接与组分分子连接 ( 如糖 蛋白、糖脂等 ) ，对细胞膜和酶有稳定作用。 3 、碳水化合物是植物细胞的能源。 可溶性碳水化合物可以提高植物抗冷性的机理，归纳 起来有以下三个方面： 四、 防止和减轻冷害的措施 （一）调节温度处理 1 适温下贮藏 防止冷害的最好方法是掌握果蔬菜的冷害临界温度，将 果蔬菜置于临界温度以上的环境中。 2 温度调节和温度锻炼 : 将果蔬放在略高于冷害临界温度的环境中一段时间，可以 增加果蔬的抗冷性。 实例：有效地防止菠萝黑心病、桃毛绒和李子果肉的褐变。 3 间歇升温 用一次或多次短期升温处理来中断其冷害，减少冷害影响。 实例：苹果、柑桔、黄瓜、桃、油桃、李、番茄、甘薯。 机理：使组织代谢掉冷害中累积的有害物质或者使组织恢 复冷害中被消耗的物质。 4 变温处理 : 缓慢降温避免冷害。实例：鸭梨贮藏黑心病、香蕉、油梨 等呼吸跃变型果实有效。 已受到冷害温度的影响，立即放到温暖处可以减轻损伤。 例：甘薯、番茄。 第五章 果蔬采后生理失调 教学目标 1 、掌握果蔬冷害冻害的相关概念。 2 、掌握影响冷害、冻害的因素及减轻措施。 香蕉冻害图 果蔬采后生理失调（生理病害）： 指由非病原菌微生物引起的果蔬成熟衰老正 常生理代谢紊乱，造成组织结构、色泽和风味 等发生不正常变化，使果蔬产品的食用品质和 经济价值降低的现象。 低温可以明显抑制采后果蔬的呼吸作用、抑制微生 物的生长。因此采用低温贮藏果实和蔬菜，对保持新鲜 果蔬的风味、品质，控制成熟、衰老和延长贮藏期是十 分有效的。但不适当的低温，则会使采后的果蔬产品受 到不同程度的伤害、出现各种生理失调，严重时会造成 细胞和组织死亡，品质败坏，失去商品价值。 低温对植物的危害，按低温程度和受害情况可分为 冷害 ( 零上低温 ) 和冻害低温两种。 冷害 (chilling injury): 指由水果和蔬菜组织冰点以上 的不适低温造成的伤害。 第一节 果蔬贮藏期间的冷害 梨的冻