《外科学总论》总结资料:体液失调.docVIP

《外科学总论》总结资料:体液失调.doc

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第五周 外科水、电解质和酸碱平衡失调的处理 重要性:电解质、酸碱平衡是最基本的平衡,必须掌握 概述 一 体液的量、分布 成年男性体液量约为体重的60%,女性为体重的50%~55% 细胞内液(男性40%,女性35%) 体液 血浆(5%) 细胞外液(20%) 功能性细胞外液(90%) 组织间液(15%) 非功能性细胞外液(10%) 功能性细胞外液(90%) 迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换取得平衡,在维持体液平衡上有很大作用。 非功能性细胞外液:缓慢地交换和取得平衡,在维持体液平衡上的作用较小。 包括:消化液、关节液、脑脊液和结缔组织液 有时可导致明显的水电解质改变 二、体液的主要成分是水和电解质 细胞内液的电解质组成:阳离子(K+、Mg2+)阴离子(磷酸根、蛋白质) 细胞外液的电解质组成:阳离子(Na+)阴离子(Cl-、HCO3-) 正常值 Na+ 135-145 mmol/L K+ 3.5-5.5 mmol/L Cl- 102 mmol/L (95—110) HCO3- 21-27 mmol/L 细胞外液的渗透压:290-310 mmol/L 三 水钠钾的代谢 水代谢:机体每天产生大量代谢产物(600mmol)至少需溶解于500ml尿液中,肾脏每天排尿1000~1500ml 皮肤蒸发和出汗 500ml 肺的呼出水分 400ml 肠排粪 100ml 机体每天需排出水分2000~2500ml,即为水的正常生理需要量。 钠的代谢:需要量:饮食(食盐)人体日需要量为4~5g(77mmol) 排泄:成人每日从尿中排出钠约70~90mmol 但肾脏有极强的保留钠于体内的功能,在钠摄入不足的情况下,从尿排出的钠即可减少。 汗液排出的为0.25%NaCl 钾的代谢:生理需要量:3-4g/天 主要来源:食物 排泄:依靠肾脏的调节功能 但在人体钾摄入不足时,肾脏不能明显的减少排钾,使钾保留于体内,因此易引起缺钾。 四 水和钠的调节 人体是通过肾脏来维持水和钠的平衡。使其仅在小范围波动,保持内环境的稳定。肾脏的调节功能受神经和内分泌的影响。主要通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统和肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统调节 水分丧失——细胞外液渗透压增高——下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统——抗利尿激素分泌增加——远曲肾小管和集合管对水分重吸收增加——尿量减少 口渴 增加饮水 水分过多——细胞外液渗透压降低——下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统——抗利尿激素分泌减少——水分重吸收减少——尿量增加 细胞外液减少——血容量减少——血管内压力降低——肾脏入球小动脉血压降低——肾素分泌增加——肾素-血管紧张素-醛固酮系统——醛固酮分泌增加——远曲肾小管——钠重吸收增加,尿量减少、细胞外液增加。 细胞外液增加的情况则与之相反 体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱 可有四种表现:等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒 注意三种缺水都是水钠同时丢失,两者间丢失比例的不同导致了不同情况的缺水 ①等渗性缺水 定义:低渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,在外科病人中最常见,水和钠成比例丢失,血清钠和细胞外液渗透压均可保持正常,[Na+]135~145mmol/L 病因:1、消化液急性丧失、 2、体液丧失在软组织或感染区 代偿:细胞内液不会代偿性向细胞外间隙转移。代偿包括:肾入球小动脉壁的压力感受器收到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少,可引起肾素-醛固酮系统的兴奋,代偿使细胞外液量回升。 临床表现:一般症状:恶心、乏力、头晕等; 口渴感不明显;舌干燥 血容量不足表现 轻度:眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛;中度:脉搏细速,血压不稳或下降;重度:休克 烧伤病人早期表现烦渴,依然是等渗性缺水。若大量失水,导致休克,则休克发生的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和集聚,因此常伴发代谢性酸中毒。 如果丧失为胃液,因有大量H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒 诊断:病史、临床表现为主要依据。 实验室检查:血液浓缩---Hb, RBC, Hct明显增高即表明失水 尿比重增高 血气分析 治疗:病因治疗

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